臨床血液
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40 巻, 6 号
選択された号の論文の20件中1~20を表示しています
第40回総会
特別講演1
特別講演2
教育講演11
シンポジウム2
造血細胞移植から細胞治療へ
シンポジウム4
造血器腫瘍の分子標的化療法
症例
  • 都築 泰彦, 岡本 真一郎, 高山 信之, 鎌田 民弘, 服部 豊, 川合 陽子, 木崎 昌弘, 池田 康夫
    1999 年 40 巻 6 号 p. 494-498
    発行日: 1999年
    公開日: 2009/04/28
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    症例は48歳男性。右側腹部痛と体重減少で1995年4月入院した。十二指腸水平部に全周性の隆起性病変を認め,生検でnon-Hodgkin's lymphoma (diffuse large)と診断した。CHOP 2コースの効果が不良のため,膵頭十二指腸切除術と放射線照射10Gyを施行し,完全寛解が得られた。1年後,右顎下腺に再発し,再度寛解が得られたが,その後,回腸,結腸,肺と節外性再発を繰り返し,入院後3年2カ月で死亡した。リンパ腫細胞はCD3, CD56が陽性で,結腸の切除標本の検索ではlarge granular lymphocyteの形態を示し,TCRの再構成が認められ,natural killer-like T-cell lymphomaと考えられた。十二指腸に原発し,節外再発を繰り返しながら,比較的長期間生存できた稀な症例と考え,報告する。
  • 大野 辰治, 菱澤 方勝, 波田 重英, 杉山 建生, 水本 孝, 古川 裕夫
    1999 年 40 巻 6 号 p. 499-504
    発行日: 1999年
    公開日: 2009/04/28
    ジャーナル 認証あり
    5q-のみの染色体異常を示す5q-症候群は,高齢女性に多発し,大球性貧血を呈しほとんどの症例が輸血依存性であるが,血小板は増加傾向を示し,顆粒球減少も軽度で,分葉傾向の乏しい小型巨核球を特徴とし大多数は不応性貧血で白血病化率は低く,一般に予後は比較的良好とされている。われわれは自己免疫性溶血性貧血を合併し著明な赤芽球低形成像を呈する5q-症候群の症例を経験した。症例は65歳,女性。著明な貧血症状を訴え入院となった。高LDH血症,間接ビリルビン増加,ハプトグロビン著減,直接クームス試験陽性で,巨大な卵巣嚢腫を認めた。しかし,網状赤血球,骨髄中の赤芽球は殆ど認められなかった。さらに骨髄および臨床像は5q-症候群として定型的な特徴を備えていた。ステロイドにて溶血性貧血は寛解を得たが,骨髄赤芽球の著明な低形成と第5染色体長腕の部分欠損は3年の観察期間中変化を認めていない。MDSに伴う免疫組織の機能異常が推測される興味ある症例と考えられた。
  • —症例報告と文献的考察—
    伊勢 美樹子, 中世古 知昭, 酒井 力, 高木 敏之
    1999 年 40 巻 6 号 p. 505-510
    発行日: 1999年
    公開日: 2009/04/28
    ジャーナル 認証あり
    髄外性形質細胞腫(EMP)は一般に予後良好で,多発性骨髄腫(MM)へ移行することは少ないと言われてきた。また,リンパ節原発のEMPの報告例はまれで,その臨床像の詳細は知られていない。最近われわれは,リンパ節のEMPで発症し,18カ月という比較的短期間で治療抵抗性のMMに移行した症例を経験した。[症例]74歳,女性。1993年12月右鼠径リンパ節腫大が出現,1994年4月生検でEMPと診断された。血清M蛋白陰性,尿中Bence Jones蛋白(BJP)陽性。骨髄中形質細胞増加や骨病変は認められなかった。全切除後に局所照射を追加し,BJPも消失した。しかし1995年10月右胸鎖関節部腫瘤が出現。頭蓋骨の打ち抜き像あり,骨髄中形質細胞も増加し,MMへ移行していた。MCNU-VMP療法で一時改善がみられたが,次第に治療抵抗性となり,1998年3月より急激に骨破壊が進行し,EMPの診断から4年6カ月後に肺炎で死亡した。
短報
  • —AML1-MTG8キメラ遺伝子とWT1遺伝子発現の比較—
    楠本 修也, 室橋 郁生, 別所 正美, 松本 浩, 島津 光伸
    1999 年 40 巻 6 号 p. 511-514
    発行日: 1999年
    公開日: 2009/04/28
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    The Wilms tumor gene (WT1) has been reported to be a prognostic factor and a marker for the detection of minimal residual disease (MRD) in acute leukemia.
    Using competitivepolymerase chain reaction procedures, we examined the expression of the WT1 gene in acute leukemia patients with several tumor-specific DNA markers, including bcr/abl, PML/RARα, and AML1/MTG8.
    A strong correlation was observed between the levels of WT1 and PML/RARα expression. However, AML1/MTG8 transcripts were detected at all stages of the disease even when the expression level of WT1 gene was low.
    From these findings, we concluded that monitoring the WT1 expression level is a useful means of determining the effectiveness of chemotherapy, and that WT1 is an effective marker for the detection of MRD, especially in acute myeloid leukemia patients with AML1/MTG8.
  • 清水 雅仁, 鶴見 寿, 原 武志, 福富 尉, 森脇 久隆
    1999 年 40 巻 6 号 p. 515-517
    発行日: 1999年
    公開日: 2009/04/28
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    Ascites is a rare complication of multiple myeloma. We report a case of multiple myeloma with peritoneal involvement. An 80-year-old woman was admitted to our hospital because of massive ascites. Laboratory findings included an Hb of 7.8 g/dl, IgA of 2,160 mg/dl, and CA125 of 942 IU/ml. Immunoelectropheresis analysis detected a monoclonal component of IgA λ in serum, and of BJP λ in urine. Bone marrow aspirtion revealed normal cellularity with 32.7% atypical plasma cells. The ascites was characterized by an exudate with numerous atypical plasma cells and elevated IgA and CA125 levels. The IL-6 level was 22 pg/ml and 79 pg/ml in serum and ascites, respectively. A diagnosis of IgA λ multiple myeloma with peritoneal involvement was made. Chemotherapy consisting of melphalan and prednisolone reduced the serum IgA and CA125 levels markedly, and alleviated the patient's ascites.
  • 崔 日承, 後藤 達郎, 長野 光之, 牟田 耕一郎, 油布 祐二, 鵜池 直邦, 小鶴 三男, 安部 康信, 西村 純二
    1999 年 40 巻 6 号 p. 518-520
    発行日: 1999年
    公開日: 2009/04/28
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    A 74-year-old woman had myelodysplastic syndrome (MDS) in 1986. In June 1994, she suffered exacerbation of pancytopenia with no chromosomal abnormalities, but AML1/EVI1 chimeric mRNA was detected by RT-PCR. Two months later, an increase in bone marrow blasts (5%) was noted, and chromosomal analysis detected t(3;21)(q26;22), del(7)(q22), del(11)(q23). In 1995, the marrow blasts increased to 30% and the patient died of disease progression. The AML1/EVI1 gene has been shown to cause blast crisis in chronic myelogenous leukemia. This case suggested that the AML1/EVI1 gene may be involved in the progression of MDS together with del(7)(q22) and del(11)(q23).
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