心臓

Open HEART 頸動脈ステントは誰が行うべきか?

伊苅裕二

2007 年 39 巻 6 号 p. 497
発行日: 2007/06/15
公開日: 2013/05/24

DOIhttps://doi.org/10.11281/shinzo1969.39.6_497

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HEART's Selection 喫煙と循環器疾患

喫煙は病気,喫煙者は患者

藤原久義

2007 年 39 巻 6 号 p. 499
発行日: 2007/06/15
公開日: 2013/05/24

DOIhttps://doi.org/10.11281/shinzo1969.39.6_499

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HEART's Selection 世界における喫煙対策・禁煙治療の現状

飯田真美, 藤原久義

2007 年 39 巻 6 号 p. 500-504
発行日: 2007/06/15
公開日: 2013/05/24

DOIhttps://doi.org/10.11281/shinzo1969.39.6_500

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HEART's Selection 受動喫煙を防ぐことによる循環器疾患への影響

久保田和充, 三浦伸一郎, 朔啓二郎

2007 年 39 巻 6 号 p. 505-509
発行日: 2007/06/15
公開日: 2013/05/24

DOIhttps://doi.org/10.11281/shinzo1969.39.6_505

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HEART's Selection 能動喫煙のリスクからみる禁煙による循環器疾患の予防・治療

メタボリック症候群との関連も考える

松岡宏

2007 年 39 巻 6 号 p. 510-514
発行日: 2007/06/15
公開日: 2013/05/24

DOIhttps://doi.org/10.11281/shinzo1969.39.6_510

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HEART's Selection 循環器疾患における禁煙治療のコツ

山口昭彦, 鄭忠和

2007 年 39 巻 6 号 p. 515-519
発行日: 2007/06/15
公開日: 2013/05/24

DOIhttps://doi.org/10.11281/shinzo1969.39.6_515

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HEART's Original [臨床研究] 特徴的な3種の心筋マーカー(ミオグロビン,CK-MB,心筋トロポニンI)の同時測定法による急性心筋梗塞の早期診断の有用性

樫田光夫, 田中由利子, 渡辺剛毅, 岡崎修, 廣江道昭, 木村昭夫, 中村茂, 円城寺由久, 小林智子, 上林大輔, ...

2007 年 39 巻 6 号 p. 520-527
発行日: 2007/06/15
公開日: 2013/05/24

DOIhttps://doi.org/10.11281/shinzo1969.39.6_520

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胸痛を訴えて救急外来を受診した162例を対象に,3種の心筋マーカー:ミオグロビン(My),CK-MB,心筋トロポニンI(Tn I)を同時測定することによる急性心筋梗塞の迅速診断の有用性を検討した.最終的に急性心筋梗塞と診断されたのは53例(32.7%)であった.本システムにおける各種心筋マーカーの(1)カットオフ値,(2)有病正診率が80% 以上を示す発症経過時間, (3)感度, (4)特異度は, それぞれM y (107ng /mL ,3時間未満,88.7%,51.4%),CK-MB(4.3ng/mL,3-6時間,64.2%,75.2%),Tn I(0.4ng/mL, 6時間以上,35.8%,92.7%)であった.単項目の測定における検査後オッズおよび検査後確率は,My(0.89,47.0%),CK-MB(1.26,55.7%),Tn I(2.38, 70.4%)であり,単独では確定診断や除外診断には不十分であった.3項目同時測定では,3項目同時陽性のとき,その検査後オッズおよび検査後確率は11.21および91.8%であり,確定診断が可能なレベルにあることが示唆された.また,3項目同時陰性のとき,その検査後オッズおよび検査後確率は0.04および3.4%であり,除外診断が可能なレベルにあることが示唆された.
3項目同時測定する本法は,ベッドサイドでより正確な確定診断や除外診断が可能な,有用な方法であった.

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HEART's Original [Editorial Comment] 樫田論文に対するEditorial Comment

ポイント・オブ・ケア(POC)の充実

清野精彦

2007 年 39 巻 6 号 p. 528
発行日: 2007/06/15
公開日: 2013/05/24

DOIhttps://doi.org/10.11281/shinzo1969.39.6_528

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HEART's Original [症例] 心房中隔に付着した有茎性球状血栓を認めた拡張型心筋症の1例

今寿, 大坪光典, 酒井寛人, 高野英行

2007 年 39 巻 6 号 p. 529-534
発行日: 2007/06/15
公開日: 2013/05/24

DOIhttps://doi.org/10.11281/shinzo1969.39.6_529

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症例は41歳,男性.労作時の息切れを主訴に当院を受診した.心電図上頻脈性の心房細動と胸部X線写真上心陰影の拡大を認めたため,心房細動と心不全の診断にて同日よりジギタリス製剤,利尿薬,ACE阻害薬の内服を開始した.3日後に外来で施行した経胸壁心エコー図検査で心拡大と心機能低下を認めたため,検査治療目的で入院となった.入院4日後に再度経胸壁心エコー図検査を施行したところ,心房に可動性のある球状の構造物を認めた.直後に行った経食道心エコー図検査では,心房中隔に付着する可動性のある有茎性球状構造物を認めた.また,左心耳内には輝度の低い血栓を疑う構造物を認めた.しかし,心エコー図検査では心房中隔に付着した構造物が血栓か粘液腫かを鑑別することができなかった.本人と家族へのインフォームド・コンセント後に抗凝固療法を開始し,構造物が消失するか経過をみた.入院から23日後の経食道心エコー図検査では心房中隔に付着する構造物と,左心耳の血栓が疑われた構造物は消失していた.以上より,心房中隔に付着していた構造物は有茎性の球状血栓であったと診断した.その後,心不全の原因検査として心筋生検検査を施行し,本症例は拡張型心筋症と診断された,一般に心房中隔に付着する球状の構造物は粘液腫であることが多く,有茎性球状血栓が心房中隔に付着していたとする報告は,本邦では症例報告2例のみで稀であった.本症例では抗凝固療法が有効な治療法であった.

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HEART's Original [症例] 洞不全症候群を合併しペースメーカー植え込みがなされた原発性心アミロイドーシスの2例

清水雅俊, 奥野恵子, 高野貴継, 正井博之, 三輪陽一

2007 年 39 巻 6 号 p. 535-541
発行日: 2007/06/15
公開日: 2013/05/24

DOIhttps://doi.org/10.11281/shinzo1969.39.6_535

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症例1:66歳,女性.主訴は労作時息切れ.心電図で四肢低電位差,心エコー図で軽度心肥大と拘束型僧帽弁流入が認められた.心筋生検像は心筋細胞の巣状脱落と強い線維化を呈していた.心房粗動および洞停止を合併したため,ペースメーカー植え込みがなされた.しかし,右房の刺激閾値が7.5Vと高くVVIモードが適応された.心肥大と心不全は次第に増悪し,洞不全発症から2カ月後に永眠された.心筋生検の再評価では,小血管壁に限局したアミロイドが検出され,心アミロイドーシスであったことが判明した.
症例2:60歳,男性.ふらつきの精査で洞停止を指摘された.心電図で四肢低電位差,心エコー図で求心性心肥大と拘束型僧帽弁流入が認められた.ペースメーカーが適応され,術前に刺激閾値測定と心筋生検,また,ポケット形成時に脂肪組織生検がなされた.右房の刺激閾値は5Vと高値であったのでVVIモードが選択された.心筋および皮下脂肪からはALタイプのアミロイドが検出された.MP療法が開始され洞不全発症から約13カ月後も生存中である.心アミロイドーシスの診断には,心電図の低電位差と心エコー図の心肥大との不釣合いに注目して,直接または間接的にアミロイドの検出を試みるべきである.洞不全症候群の合併には,心房刺激閾値の異常高値やペースメーカー植え込み後のペーシング不全に注意し, アミロイドーシスの治療も併用すべきである.

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HEART's Original [Editorial Comment] 清水論文に対するEditorial Comment

洞不全症候群と心アミロイドーシス

高柳寛

2007 年 39 巻 6 号 p. 542
発行日: 2007/06/15
公開日: 2013/05/24

DOIhttps://doi.org/10.11281/shinzo1969.39.6_542

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HEART's Original [症例] マルチスライスCTにて異常走行部位に冠動脈プラークが同定された右冠動脈起始異常の1例

松尾好記, 今西敏雄, 黒井章央, 谷本貴志, 山野貴司, 間生孝, 北端宏規, 財田滋穂, 林泰, 久保隆史, 友渕 ...

2007 年 39 巻 6 号 p. 543-546
発行日: 2007/06/15
公開日: 2013/05/24

DOIhttps://doi.org/10.11281/shinzo1969.39.6_543

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症例は64歳,男性.数日前から歩行時の胸痛が出現し,当院を受診した.不安定狭心症の診断で入院し,準緊急的に冠動脈造影が施行された.右冠動脈末梢は左冠動脈からの側副血行路により造影され,右冠動脈近位部の高度狭窄が示唆されたが,右冠動脈の起始部が同定されず責任病変の同定にいたらなかった.後日,冠動脈マルチスライスCTを施行したところ,右冠動脈は左バルサルバ洞から起始し,上行大動脈と肺動脈幹の間隙を走行する部位に冠動脈プラークによる高度狭窄が認められた.待機的冠動脈造影では,右冠動脈Seg.1に99%の狭窄を認めた.アンカーバルーン手技による病変部のガイドワイヤー通過の後,同部位に対しステントを留置した.
冠動脈マルチスライスCTにて,プラークによる高度狭窄が同定された右冠動脈起始異常の症例を経験したので報告する.

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HEART's Original [Editorial Comment] 松尾論文に対するEditorial Comment

マルチスライスCTを診断だけでなくカテーテル手技にも生かす

田辺健吾

2007 年 39 巻 6 号 p. 547
発行日: 2007/06/15
公開日: 2013/05/24

DOIhttps://doi.org/10.11281/shinzo1969.39.6_547

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HEART's Original [症例] 心タンポナーデを合併した好酸球性心筋炎に対してステロイド治療が有効であった1例

内藤雅起, 和田絢子, 守川義信, 添田恒有, 鈴木恵, 小林良幸, 中井健仁, 土肥直文, 橋本俊雄

2007 年 39 巻 6 号 p. 548-553
発行日: 2007/06/15
公開日: 2013/05/24

DOIhttps://doi.org/10.11281/shinzo1969.39.6_548

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症例は20歳,女性.呼吸困難,前胸部痛を主訴に当科を受診した.受診時,意識は清明であったが,血圧は66/40mmHgの低値を認めた. 心電図はII,IIIおよびaV_Fで軽度STの上昇, 低電位を認めた. 心エコーでは, 左室壁が浮腫状を呈し,全周性の壁運動低下および心膜液を認めた.血液検査でWBC,CRP,CPK,CK-MBの上昇を認め急性心筋炎の診断で入院した.輸液のみで収縮期血圧が90mmHg以上の値に安定したので経過を観察していたが,第2病日,突然収縮期血圧40mmHgのショックをきたし,心タンポナーデを呈したので,心膜ドレナージを施行した.血液検査で徐々に好酸球数が上昇し,好酸球性心筋炎が疑われたので,第9病日に左室心内膜下心筋生検を施行した.心筋内に好酸球とリンパ球の浸潤および心筋の浮腫性変化と軽度の線維化を認め,好酸球性心筋炎と診断した.第15病日から開始したプレドニゾロン30mgの投与により心エコーでの壁運動改善とともに,好酸球数は速やかに改善した.プレドニゾロン漸減後も左室壁運動の異常,好酸球数の増加は認めなかった.
本症例は心タンポナーデを合併した急性心筋炎に対して心膜ドレナージを行い,左室心内膜下心筋生検により確定診断を行い,比較的早期のステロイド投与により治療し得た症例である.

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HEART's Original [Editorial Comment] 内藤論文に対するEditorial Comment

好酸球性心筋炎:心筋生検法,ステロイド療法は有用か?

廣江道昭

2007 年 39 巻 6 号 p. 554
発行日: 2007/06/15
公開日: 2013/05/24

DOIhttps://doi.org/10.11281/shinzo1969.39.6_554

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HEART's Original [症例] HIV感染患者における循環器疾患に対する内科的および外科的治療の経験

横山幸房, 玉木修治, 石川寛, 六鹿雅登, 石本直良, 小坂井基史

2007 年 39 巻 6 号 p. 555-559
発行日: 2007/06/15
公開日: 2013/05/24

DOIhttps://doi.org/10.11281/shinzo1969.39.6_555

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ヒト免疫不全ウイルス(human immunodeficiency virus;HIV)感染患者に対する心臓手術を考慮した2例を経験したので文献的考察を加えて報告する.症例1:29歳,男性.2年前からHIV感染を指摘されていた.う歯治療後の持続する発熱にて当院を受診した.胸部X線検査で結節様陰影,胸部CT検査で多発性肺膿瘍,心エコー検査では肺動脈弁に付着した疣贅を認めた.血液検査でCD4陽性細胞は118.6/μLと低値で,後天性免疫不全症候群(acquired immunodeficiency syndrome;AIDS)に感染性心内膜炎(infectious endocarditis; IE)が合併したと診断された.抗生剤治療と抗HIV治療後約2カ月でIEは終息し軽快退院した.
症例2:68歳,男性.狭心症に対する冠動脈バイパス術(coronary bypass grafting;CABG)の術前検査でHIV感染を指摘された. 血液検査でCD4陽性細胞は354.6/μLと正常値を示した.AIDSは発症しておらず, 通常の心臓手術の適応と考えられた.人工心肺下にCABG(3枝)が施行され, 術後経過は良好で細菌感染の合併はなく,術後11日目に軽快退院した.
まとめ:AIDSに合併した感染性心内膜炎に対して,抗生剤治療と抗HIV治療で感染を沈静化し得た症例を経験した.またHIV感染を伴う狭心症患者にCABGを施行したが,術後の細菌感染,AIDS発症は認められなかった.HIV感染患者に対する心臓手術は非感染者と同様に行われるべきであると考える.

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第41回理論心電図研究会

2007 年 39 巻 6 号 p. 561
発行日: 2007/06/15
公開日: 2013/05/24

DOIhttps://doi.org/10.11281/shinzo1969.39.6_561

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第41回理論心電図研究会心筋症の不整脈発生基盤とギャップ結合リモデリング

大草知子

2007 年 39 巻 6 号 p. 562-568
発行日: 2007/06/15
公開日: 2013/05/24

DOIhttps://doi.org/10.11281/shinzo1969.39.6_562

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心筋症発現過程では心機能が保持されているにもかかわらず致死性不整脈を合併することが多い.不整脈の発生・維持に関与する因子の一つとして,心筋細胞や間質組織の変化による構造的リモデリングやさまざまなイオンチャネルの変化による機能的リモデリングが考えられている.心筋細胞間の興奮伝播はギャップ結合を介して行われ,隣接する細胞間を種々のイオンや情報伝達物質が交通し、心筋細胞の正常な興奮伝導はギャップ結合に依存していると考えられている.虚血心筋細胞,肥大心筋細胞,不全心筋細胞,さらにはリモデリングをきたした心臓ではギャップ結合に質的・量的変化が生じ,回帰性不整脈の一因になると考えられている.心筋症での不整脈基質としてギャップ結合の質的・量的異常の関与が明らかにされること,さらにギャップ結合を調節する新しい不整脈治療法の開発が期待されている.

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第41回理論心電図研究会心筋症に伴う不整脈の診断とリスク層別化

木下修, 相澤万象, 笠井宏樹, 富田威, 熊崎節央, 筒井洋, 小山潤, 矢崎善一, 池田宇一

2007 年 39 巻 6 号 p. 569-575
発行日: 2007/06/15
公開日: 2013/05/24

DOIhttps://doi.org/10.11281/shinzo1969.39.6_569

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心筋症の死因の多くは心不全死と不整脈死である.不整脈死の予防として植込み型除細動器(ICD)が有用であるが,その適応に関しては医療経済的問題のみならず精神医学的問題さらには社会的問題もあり慎重を要する.心筋症に対するICDの植え込みの適応に関しては,日本循環器学会よりガイドラインがだされているが,心筋梗塞後の症例と異なり,心筋症は絶対数が少ないためエビデンスが十分でないこと,心筋症は進行性で拡張相肥大型心筋症に代表されるように病態が変化すること,肥大型心筋症では肥大の形態によって予後が異なること,不整脈源性右室心筋症では形態的異常が顕著でない症例でも突然死をきたすなどのことから,二次予防としてのICDの適応は異論がないが一次予防としてのICD適応のためのリスク評価に関しては解決すべき問題が多い.また,心筋症は若年者に多いため突然死のリスクを評価する場合に病態評価のみでなく,個々の患者の生活環境や社会環境などの外的要因のリスク評価も重要である.

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第41回理論心電図研究会チャネル病の修飾因子:総論

伊藤英樹, 牧山武, 辻啓子, 坂口知子, 長岡伊織, 岡優子, 芦原貴司, 伊藤誠, 大野聖子, 赤尾昌治, 堀江稔

2007 年 39 巻 6 号 p. 576-579
発行日: 2007/06/15
公開日: 2013/05/24

DOIhttps://doi.org/10.11281/shinzo1969.39.6_576

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イオンチャネルは細胞膜に存在しイオンの細胞内外への移動を調節する蛋白で,イオンチャネルの開閉は神経や筋肉の興奮などをひき起こし生体の活動に必須である.これらのイオンチャネルをコードする遺伝子に変異が生じるとチャネルの開閉動態が変化し,適切なイオンの移動が障害されさまざまな疾患が発症する.イオンチャネルの遺伝子変異が原因となる疾患群は臓器が異なれども臨床面あるいは機能薬理的な側面で類似点が多く,“チャネル病”という概念で理解されている.とくに心筋に存在するイオンチャネルの遺伝子異常はQT延長症候群やBrugada症候群などさまざまな不整脈の原因となるが,同じ遺伝子異常を認める症例においても臨床上その表現型,重症度はさまざまである.性別,年齢,変異の数,自律神経活動など多くの因子がこれらの臨床病態に修飾し,臨床病態を複雑にしていると考えられる.

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第41回理論心電図研究会ホルモンと心拍数による病態発現修飾の機序

古川哲史

2007 年 39 巻 6 号 p. 580-585
発行日: 2007/06/15
公開日: 2013/05/24

DOIhttps://doi.org/10.11281/shinzo1969.39.6_580

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1990年代から家族性不整脈疾患の遺伝子解析が飛躍的に進み,多くの心臓イオンチャネル遺伝子の変異が同定され“チャネル病”として注目を集めている.イオンチャネル遺伝子の変異は当然恒常的に存在するが,不整脈はある特定の時に突然発症する.また不整脈発現状況も,睡眠中・運動中などの傾向がみられること,起こりやすい年齢も思春期・壮年期・高齢などの傾向がみられることがある.これは不整脈の発現にはイオンチャネル遺伝子異常によりもたらされる不整脈器質に加えて,トリガー因子の存在が必要なためである.QT延長症候群(LQT)では,LQT1は運動時・情動的興奮時などの交感神経緊張時に不整脈イベントが多い.先天性・薬剤誘発性LQT患者の不整脈発作は女性で有意に多く,特に性ホルモン血中レベルの高くなる思春期以降性差が顕著になる.LQT3では徐脈時に不整脈イベントの頻度が高い.これは交感神経刺激・性ホルモン・心拍数が,心筋再分極決定に重要なイオン電流を制御することによる.そこで本稿では,数多く存在する不整脈トリガー因子の中でも,交感神経刺激・性ホルモン・心拍数による心筋イオンチャネル制御と不整脈発現との関連性に焦点を絞り解説する.これらのトリガー因子を理解し,これを上手く利用して管理することがチャネル病患者の不整脈予防・治療,患者QOLの維持に極めて重要となる.

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第41回理論心電図研究会チャネル病と遺伝子多型

清水渉, 柴田季子, 山下菜津子, 太田直孝, 浦敏郎, 宮本恵宏, 吉政康直, 鎌倉史郎

2007 年 39 巻 6 号 p. 586-591
発行日: 2007/06/15
公開日: 2013/05/24

DOIhttps://doi.org/10.11281/shinzo1969.39.6_586

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先天性QT延長症候群やBrugada症候群をはじめとする遺伝性不整脈疾患は,イオンチャネルや細胞膜蛋白の機能をつかさどる遺伝子の変異により発症する「イオンチャネル病」であることが明らかとなった. 一方, 遺伝子多型(polymorphism)は,これらの遺伝性不整脈疾患の遺伝子変異による機能異常を修飾するmodifierとしての関与が示唆されている.また,遺伝子多型自身が単独で,一般健常人においても催不整脈性(不整脈の発生しやすさ)を有する可能性も考えられている.
Brugada症候群の原因遺伝子であるSCN5A上の転写領域に,日本人(アジア人)に特有の6つ連鎖する遺伝子多型(ハプロタイプB)が最近同定された.ルシフェラーゼ法によるこのハプロタイプBの転写活性は,心筋細胞において,多型を有しないハプロタイプAに比べて約60%低下していた.このハプロタイプBの頻度は,Brugada症候群患者と健常対照者で差がなかったが(21-24%),ハプロタイプBを有する人は,homozygous(BB), heterozygous(AB)の順に,多型を有さないハプロタイプAのhomozygous(AA)に比べて,心電図上の脱分極指標であるQRS時間とPR時間が有意に延長しており,Brugada症候群が日本人をはじめとするアジア人に頻度が多いことに関与する可能性を示唆するものである.

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