日本女性科学者の会学術誌
Online ISSN : 2186-3776
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ISSN-L : 1349-4449
17 巻, 1 号
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Review
  • Junko Ohkanda
    2017 年 17 巻 1 号 p. 1-7
    発行日: 2017年
    公開日: 2017/03/22
    ジャーナル フリー

    Synthetic agents that disrupt intracellular protein–protein interactions (PPIs) are desirable for elucidating cellular signaling networks and for development of new therapeutics. However, designing large cell-permeable molecules that are equipped with many functional groups necessary for binding to protein interfaces still remains a challenge. Recent studies of self-assembling small molecules have shed light on the robustness of approaches based on artificial synthetic platforms towards protein surface recognition with a wide range of applications, including library synthesis, protein sensing, and in situ generation of bioactive molecules. This review illustrates recently developed strategies of protein-templated assembly, in which self-assembly of small molecules is induced by binding to a targeted protein. Following chemical reactions between the fragments results in generation of a conjugated molecule, which is capable of modulating functions of water-exposed protein surfaces.

総説
  • 金 玟秀
    2017 年 17 巻 1 号 p. 8-18
    発行日: 2017年
    公開日: 2017/03/22
    ジャーナル フリー

    蛋白質の翻訳後修飾の一つであるユビキチン修飾経路はヒトの高次生命現象や疾患に深く関わることが古くより知られている。近年、病原細菌やウイルスの感染症においても、これらの病原体が宿主細胞のユビキチン修飾経路を制御する分子を有し、感染成立に必要な細胞応答を引き起こしていることが明らかになってきた。病原細菌が宿主細胞に分泌する分子(病原因子)の中には、(1)ユビキチン化関連の酵素活性を持つ分子、(2)宿主細胞内でユビキチン修飾を受ける分子、(3)宿主のユビキチン分解経路をハイシャックする分子が同定されている。これらの病原因子の機能が構造生物学的な手法を含めた解析手法により解明され、病原細菌の新たな感染戦略として理解されつつある。本稿では、腸管病原細菌の感染を中心に、宿主のユビキチン修飾経路を利用する病原因子及びその作用機序について概説する。

  • 坂野 喜子, 清島 真理子
    2017 年 17 巻 1 号 p. 19-28
    発行日: 2017年
    公開日: 2017/03/29
    ジャーナル フリー

    癌の化学療法として多くの抗癌剤が使用されているが、ほとんどの抗癌剤は癌細胞の増殖を抑制することを目的に開発されたものである。しかし、これらは正常細胞に対しても同様な抑制効果を示すため、副作用などの点で問題が生じている。これに対して、癌細胞の増殖、浸潤、転移などに関係する分子を標的として、その分子を阻害することにより、癌細胞だけを攻撃することを目標とした分子標的治療薬の開発が進んでおり、正常細胞へのダメージを少なくする点で効果が期待されている。分子標的治療薬には、低分子化合物とモノクローナル抗体がある。細胞の代謝のなかでもスフィンゴ脂質代謝が、癌細胞の増殖、細胞死、転移などと深く関与していることが明らかにされた。また、それらの阻害薬が癌細胞のアポトーシスを増強することを示唆する多くの結果が得られている。ここでは、スフィンゴ脂質代謝を中心に、癌細胞の増殖、細胞死などとの関わり方について、筆者らの結果を合わせて詳細に紹介し、スフィンゴ脂質代謝の阻害が癌の分子標的治療薬のターゲットとして有効である可能性について考察する。

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