赤外線ビデオによる夜間掻破の測定は掻破を正確に捉えるが解析が煩雑である。今回われわれはビデオを早送り (5倍速) で再生し, 掻破の持続の長さにより (a) 10-29秒,(b) 30～59秒,(c) 60秒の3種類に分類して, それぞれの掻破時間を認めた分単位を合計し,(a+b×2+c×3)/hrとして簡略化スコア (SS: simplified score) を算出した。SSは従来われわれがアトピー性皮膚炎の掻破量の指標としているTST%(%total scratching time, 掻破時間の総計の全記録時間に対する割合) との間に強い正の相関関係 (r=0.996) を示し, TST%=0.57×SSの関係により, TST%を予測することが可能であった。よって赤外線ビデオカメラを用いた夜間掻破の測定においてこの簡略化スコアを用いた簡便法

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III度熱傷患者に対し, 治療目的で広域セフェム系抗生剤であるCefoperazone (CPZ) 1gを30分かけて点滴静注した際, III度熱傷創組織内の抗生剤の濃度を経時的に測定した。その結果, III度熱傷創組織内へも全身投与の抗生剤が確実に移行したが, 抗生剤の濃度は血清内濃度のピークより遅れる傾向がある事が示された。

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43歳女性の膵癌に, 皮下結節性脂肪壊死症, 多関節炎, 腎周囲脂肪壊死を合併した症例を報告した。左背部から側腹にかけての痛みに始まり, 下肢に有痛性の紅色結節と手足の関節炎を来たした。腹部CTで腎周囲脂肪壊死の所見を認めた。脂肪小葉に細胞浸潤とghost-like cellを伴う脂肪壊死像があった。好酸球数増多症と血清アミラーゼ, リパーゼ, 膵ホスホリパーゼA2, エラスターゼ1, トリプシンの異常高値を呈した。開腹手術で膵頭部の膵管癌と判明した。術後膵外分泌酵素は正常化し, 関節炎, 皮疹の新生はない。左腎周囲被膜下, 四肢の皮下, 関節周囲それぞれの脂肪組織が膵癌による膵逸脱酵素, 特に極端な高リパーゼ血症により脂肪壊死に陥ったものと考えた。

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76歳, 男性。前立腺癌の治療のため非ステロイド性抗アンドロゲン剤フルタミド (オダイン^®) を内服していたが, 4カ月後より露出部に騒痒を伴う紅斑が出現すると共に, 光線テストでUVAのMEDの短縮を認めた。フルタミドの中止により, 約40日で皮疹は消褪した。再び光線テストを施行したところ正常に復していた。その後フルタミドの再投与を行い2日後に露出部に皮疹が誘発された。以上よりフルタミドによる光線過敏症と診断した。発症には光アレルギー性反応機序が関与していると考えられた。フルタミドによる光線過敏症を含む薬疹の報告例は極めて珍しいが, フルタミドは比較的新しい薬剤であり, 今後薬疹の報告例が増加する可能性も考えられる。

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症例: 75歳, 男性。数年前から消長を繰り返す痒みを伴う皮疹があり, ステロイド治療に抵抗性であった。背部の敷石状の色素沈着, 体幹, 四肢の扁平充実性丘疹, 紅斑が大きな皺をさけて存在した。好酸球は, 病勢に一致して上昇した。病理組織では, 表皮のacanthosis, 一部spongiosisと真皮上層の浮腫, 血管周囲性のリンパ球浸潤がみられた。内臓悪性腫瘍の合併は認められなかった。内服PUVA療法をUVA4J/cm²から開始し, 計177J/cm²照射により皮疹は軽快した。その後UVB照射を週2回施行し, 皮疹は消退し以後再燃はない。PUVA療法は治療抵抗性の丘疹一紅皮症に試みるべき治療であると考えた。

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患者は30歳女性。成人Still病の診断基準の全てを満たしたが, リンパ節生検像のH-E染色では異型リンパ球が増殖し正常構造が認められなかったため悪性リンパ腫が疑われた。免疫染色にてリンパ濾胞が明瞭になり, 悪性変化を否定した。消炎鎮痛剤の投与のみにて1年以上再発を見ない。

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62歳, 男性。平成8年6月中旬より大豆大紫斑が下腿から大腿部へと広がり, 融合・潰瘍化した。臨床症状, 皮膚生検像, 脳梗塞の既往, 抗CL-β₂GP I陽性で抗リン脂質抗体症候群と診断した。ワーファリン^®, プレドニン (R) を主体に加療皮膚潰瘍は消失した。現在も加療中であり, 今後抗リン脂質抗体症候群の診断および治療の確立が望まれる。

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63歳, 女性, 主婦。約40年前, 肺結核症で治療を受けている。6年来, 躁鬱病で治療中である。1992年1月頃より, 種々の大きさの多環状ないし環状の紅斑丘疹結節状局面が右下腿, 左下腹部, 腰部および左前腕に出現した。同年4月に当科受診し, 組織学的に環状肉芽腫と診断した。PPD反応強陽性であった。リファンピシン投与にて消退するが, 治療終了2年後の1994年5月, 右背部に同様の紅斑が出現し, 翌年2月末に再来院した。リファンピシン再投与で順調に消退し, 平坦化した。環状肉芽腫と結核の関連性について文献的考察を加え報告した。

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61歳女性の左大腿に生じた巨大懸垂性腫瘤の1例を報告した。生下時より体幹四肢に大小の褐色斑が散在していたが, 55歳頃からは左大腿の褐色斑に一致して皮膚が隆起伸展し, 懸垂性の巨大腫瘤を形成した。家族歴, 腰椎の側弯と両側虹彩結節も認め, レックリングハウゼン病と診断した。全身麻酔下に左大腿部の腫瘍を切除したところ, 大きさは40cm×40cm, 重さ2.7kgで, 組織学的には神経線維腫であった。レックリングハウゼン病にみられる神経線維腫のうちpachydermatoceleは, 切除の際にあるいは自然に皮下に, 大量出血をきたすことがあり, 慎重な対応を要すると考えた。

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Isolated epidermolytic acanthomaの1例を報告した。症例は66歳, 男性。初診の2, 3年前より陰嚢に丘疹が徐々に増加してきた。初診時, 帽針頭大から米粒大, 表面がやや疣状, 常色扁平隆起性丘疹を多数認めた。病理組織所見は角層と表皮の肥厚を認め, 全体の構築として, 表皮が陥凹した“cupshaped invagination”の像を呈した。顆粒層は肥厚し, 粗大なケラトピアリン顆粒を含み, 顆粒層と有棘層では, 細胞の空胞化とともに細胞質内に好酸性微細顆粒状物質を認めるという, 顆粒変性の像を呈した。治療として, 液体窒素を用い有効であった。

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49歳, 男性。左下腿後面に皮疹出現し, 徐々に増大して皮角様を呈するようになった。皮疹は軽微な外力により脱落し, その跡が潰瘍化した。生検にてpilomatricomaと診断した。組織では皮膚の一部が穿孔し腫瘍塊の経表皮的排泄がみられた。

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49歳男性。臨床的に脂腺母斑を思わせた側頭部の黄紅色顆粒状局面に生じたeccrine porocarcinomaの1例を報告する。この黄紅色顆粒状局面は病理組織学的に表皮母斑であった。

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両前腕に時期を違えて発症したlymphangiectasiaの59歳, 女性例を報告した。2年前より両肘関節炎の治療中あった。10ヵ月前, 左前腕が硬く腫脹し, 淡紅色網状紅斑と米粒大丘疹が多発してきた。組織学的に真皮浅層のリンパ管拡張がみられた。また, その後, 同生検部位に生じた結節では組織学的にリンパ管腔内の内皮細胞の増殖 (intravascular endothelial hyperplasia) がみられたが, 内皮細胞の第VIII因子関連抗原とCD31抗原は陰性であった。初診の15ヵ月後, 右前腕に左側と同様の腫脹と20mm×16mm大までの結節が2個出現し, その組織像は左前腕のそれと同じであった。左前腕の腫脹と丘疹は自然消退, サポーターによる圧迫は左前腕結節には無効, 右前腕の腫脹には有効であった。

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66歳, 男性。初診の約10年前より陰茎亀頭部に紅斑が出現した。初診時, 亀頭部から一部包皮にかけて疼痛を伴う光沢のある暗赤色の局面が存在し, 一部出血性変化を伴っていた。病理組織像において真皮上層から層にかけて形質細胞を主体とした瀰漫性の密な細胞浸潤が存在する。メチルグリーン・ピロニン染色では形質細胞の胞体内にRussell小体が認められた。一般臨床検査において著変を認めず, 尿免疫電気泳動においてもベンスジョーンズ蛋白は認められなかった。以上より本症例を開口部形質細胞症と診断した。過去20年間本邦において生じた本症を集計し, 若干の考察を行った。

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69歳男性。右三叉神経第一枝領域の帯状疱疹に罹患し, 他医にて入院加療を受けて皮疹は一旦改善したが疱疹後神経痛が持続していた。2カ月後より同部位にびらん面が出現し, 皮膚潰瘍となり疼痛の増強も見られたため当科を受診し入院の上加療した。本症例を帯状疱疹に続発したtrigeminal trophic syndromeと診断した。本邦に於ける同症の報告は未だ少なく発症機序, 治療法などについて更なる検討を要すると考える。

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22歳, 女性。湖水浴の6日後に水痘を発症した。皮疹は日光傷害部にほぼ一致して, photolocalized varicellaの分布を示した。新旧の皮疹が混在することなく, 単一の形態をとって経過した。本症の発症機序については, 明らかにはされていないが,(1) 紫外線による局所的な皮膚の免疫抑制状態,(2) 日光照射による血管透過性の亢進,(3) 紫外線による接着分子発現の増強, などが症状発現に関与していると想定される。とくに, ウイルス感染に対する抵抗性には個体の免疫能が重要であり, UVBによる細胞免疫の抑制が本症の発症に関わっている可能性が高い。

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64歳, 女性, 農業。既往歴に糖尿病。初診の4ヵ月前より左手背に膿疱が出現した。外傷の既往はない。ステロイド外用歴あり。初診時, 3.5×3cm大の潰瘍形成を伴う紅斑性局面を認めた。生検組織内に, 菌要素及びasteroid bodyが認められ, 培養にてSporothrix schenkiiが同定された。スポロトリキン反応は陽性であった。イトラコナゾール内服と温熱療法の併用で, 約3カ月にて瘢痕治癒した。本邦における過去5年間に初診したスポロトリコーシスの報告55症例に対し, 検討をおこなった。

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わが国では, 世界にさきがけて治らい薬が開発されたこともなく, 世界にさきがけて治らい薬の治験が報告されたこともない。それのみでなく, らいの薬物療法と, らいの治癒にとりくむ医師は少く, らい施設の入所者は死ぬまでらい患者として待遇されてきた。らいをハンセン病とよびかえたところで, 人間に対するこのような不当な措置は黙視されるべきではない。

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ハンセン病では通常の急性感染症と大きく異なり, 宿主がらい菌に対しどのように免疫反応するかによって, 発症のしかたや病型が大きく変わる。発展を続ける免疫学はハンセン病の病型決定因子に関して, 近年ようやくその解決の糸口を示した。異なったT細胞亜集団がType1およびType2サイトカインを産生し, 免疫をそれぞれの方向へ誘導調節する機構iである。本稿では, このType1およびType2サイトカインによるハンセン病の病型決定機構を中心にまとめ, ハンセン病に対する皮膚科学関係者の関心を引きたいと考える。
ハンセン病の感染・発症・治療・予防に関して, 未解決なことがらが多く残されているが, ハンセン病の諸問題を解明することは, 他の感染症における免疫・炎症の問題, ひいては皮膚疾患の免疫学的諸問題の解決のためにも重要である。

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らい予防法が廃止され, ハンセン病が保険医療の対象となった。数は少いが, ハンセン病流行地から来日している人々の中に毎年新患が出る。それらの人々が来日目的を果して帰国できるように支援するのが, 国際化している日本の医療の役割の一つであろう。ハンセン病の皮疹は多彩だが, 他疾患でもみる皮疹であり, 鑑別疾患名としてハンセン病を想起するか否かが早期診断の分れ道となる。ハンセン病は治る病気であり, 恐ろしい病気ではない。然し診断・治療が遅れれば生活と人生の破綻に繋がる。筆者が1965年国外のハンセン病医療に参加して以来出会った症例から, 基本的病像を紹介し, 早期診断・早期治療の参考にして頂ければ幸いである。

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ハンセン病の最近の治療法, 化学療法剤, 外来診療, 皮膚科医の役割について述べた。化学療法は併用療法を基本とし, 現在MDT (WHO) ないし一般の多剤併用療法が用いられている。らい反応, 末梢神経障害, 眼の合併症などのコントロールが後遺症予防に重要である。「らい予防法」の廃止によってハンセン病診療は一般医療に統合されたが, 診療にあたっては患者の社会生活の維持, 人権の保護に注意する必要がある。

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DDS (diaminodiphenyl sulfone) is a sulfa drug which has long been used in the treatment of leprosy. In most cases medications used in the treatment of leprosy are discontinued after the patient is clinically well and skin smear acid-fast bacteria (AFB)(-). However, DDS has been used prophylactically as well, with many patients taking the drug for twenty or thirty years to prevent recurrence. There are two issues surrounding this long term use of low dose medication. First is the possibility of bacilli developing resistance to the drug. The second is that dormant bacilli which may remain hidden in the patient's peripheral nervous system for years may become reactivated when the drug dose is lowered or completely discontinued and cause disease. Distinguishing symptomatology due to development of resistance versus reactivation of persistent bacilli secondary to tapering of drug dosage can be difficult clinically, but is important. In the first case, long term use of medication for prophylaxis should be avoided, while in the second case it is necessary to prevent recurrence of disease.
In this study done at Oku-komyoen, Japan during the years 1990-1996, a total of 22 patients were followed clinically and by skin smear AFB stain. During this period, 16 patients were found to have recurrence. Among patients being treated prophylactically with antibiotics, the rate was 24%(8 patients). However, among patients receiving only DDS, the recurrence rate was 78%. Patients in whom all antibiotic prophylactic regimens had been discontinued had a recurrence rate of only 2%. In a survey done of all Hansen's disease patients in Japan, similar statistics were obtained. According to these results, it appears that in the treatment of Hansen's disease, the risks of long-term DDS use for prophylaxis outweigh the benefits and the medication should be discontinued once patients are clinically well and AFB skin

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