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Volume 15 (1930)
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Volume 15, Issue 3-4
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Kotaro Kimura1930 Volume 15 Issue 3-4 Pages 199-235
Published: April 29, 1930
Released on J-STAGE: November 28, 2008
JOURNAL FREE ACCESS30 Minuten lange Überventilation ruft beim Hunde folgende Veränderungen des Chemismus im Blute hervor:
1. Im normalen Gewebszustand vermindert sick die O2- Unsättigung im arteriellen sowie im venösen Blut beträchtlich. Der CO2-Gehalt des Bluts zeigt danach Abnahme, in den meisten Fallen im venosen Blut gröossere als im arteriellen. Es zeigt sick der Übersehuss des Sauerstoffs sowohl im Blut als auch im Gewebe.
2. O2-Kapazität nimmt ausgesprochen ab. Ebenfalls zeigen Hämoglobin sowie Serumeiweiss Verminderung, die in diesem weniger als in jenem ist. Blutkochsalz nimmt in kleinerem Masse zu, während Serumkochsalz zur Verminderung neigt. Alle oben erwähnten Veränderungen neigen dazu, 30 bis 60 Minuten nach Überventilation zur Norm zurückzukehren.
Sie weisen auf Verdünnung des Bluts hin und werden sehr wahrscheinlich infolge der durch Überventilation bedingte Steigerung der Gewebsspannung und der Entquellung der Gewebszellen Bowie infolge des Bestrebens der Gewebe and der Blutzellen, nach dem Aufhoren der Überventilation zur Norm zurückzukehren, auftreten.
3. Bei Kantharidinvergiftung vermindert sich die O2- Unsättigung des Bluts, besonders des venösen, weniger als in der Norm. Das beruht darauf, dass bei Kantharidinvergiftung der Gasaustausch zwischen Blut and Gewebe gestort und auch die Atmungskraft der Blutzellen selbst herabgesetzt ist.
4. Die Veränderung der Blutkonzentration durch Überventilation kommt bei Kantharidinvergiftung weniger and langsamer als in der Norm zum Vorschein raid ihre Wiederherstellung ist auch verzögert.
Durch Zunabme der Quellbarkeit der Gewebe wird bei Kantharidinvergiftung vermehrtes und verlangsamtes Auftreten der Steigerung der Gewebsspannung and der Entquellung der Gewebszellen durch Überventilation bewirkt.
5. Bei Uranvergiftung steht cs mit den Veränderungen des Blutchemismus ebenso wie beim Kantharidingewebe, aber sic sind nicht so stark wie bei diesem. Das Gewebe ist nämlich durch Uran nicht so stark geschäadigt wie durch Kantharidin.View full abstractDownload PDF (1585K) -
I. Wirkung des Broms auf den Gasstoffwechsel des Bluts und des GesamtorganismusSaburo Tada1930 Volume 15 Issue 3-4 Pages 236-248
Published: April 29, 1930
Released on J-STAGE: November 28, 2008
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II. Wirkung des Broms auf die Sauerstoff-und Kohlensäuredissoziationskurve des BlutsSaburo Tada1930 Volume 15 Issue 3-4 Pages 249-258
Published: April 29, 1930
Released on J-STAGE: November 28, 2008
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III. Wirkung des Broms auf die Zirkulation bei KaninchenSaburo Tada1930 Volume 15 Issue 3-4 Pages 259-266
Published: April 29, 1930
Released on J-STAGE: November 28, 2008
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Kotaro Kimura1930 Volume 15 Issue 3-4 Pages 267-284
Published: April 29, 1930
Released on J-STAGE: November 28, 2008
JOURNAL FREE ACCESS1. Bei versehiedenen Nierenaffektionen verzögert sick die Sauerstoffzehrung des Bluts in vitro weit meter als bei Gesunden. Ihr Grad ist both bei sekundärer Schrumpfniere mit starker Niereninsuffizienz sowie bei akuter Nephritis. Das chronisehe Krankheitsbild ohne Niereninsuffizienz zeigt nur unbedeutende Verzögerung.
2. Das Blut des Kranken mit gesteigertem Blutdruck zeigt verminderten Sauerstoffverbrauch sowohl bei der gutartigen als auch der malignen Form.
3. Der Sauerstoffverbrauch des Bluts bei Nierenkrankheit zusammen mit Urämie zeigt bedeutende Beschleunigung. Die O2-Zehrung des roten Blutkörperchens scheint dabei durch irgend ein Gift, das bei Uämie in Organismus gebildet wird, gereizt zu wcrden.
4. Bei Kaninchen verzögert sich der Sauerstoffverbrauch des Bluts im Zustand der durch Kantharidin oder Uran gescbädigten Nierefunktion. Im uräamisehen Zustand infolge Nephrektomie oder Ureterenunterbindung beschleunigt sick der Sauerstoffverbrauch des Bluts. Dieses Resultat stimmt mit dem bei Urämiekranken überein.
Nach Ureterenunterbindung, wenn sich noch keine uräamische Erscheinung zeigt, verzögert sick die Sauerstoffzehrung des Bluts.View full abstractDownload PDF (702K) -
IJURO FUJII1930 Volume 15 Issue 3-4 Pages 285-323
Published: April 29, 1930
Released on J-STAGE: November 28, 2008
JOURNAL FREE ACCESSAn attempt was made to administer diuretine hypodermically to the cat in a dose of 0.35 to 0.5 grm. per kilo of body weight. Since the poisoning lost or greatly diminished the appetite, in some cases food was not given for some days after the injection and in some others a standard fluid food, composed of milk, Liebig's extract, soluble starch, glucose and water was given. The blood sugar before and after the diuretine administration and before and after giving the food was regularly investigated.
(1) On injecting diuretine the blood sugar content of the cat, espccially when the food was given not long before the injection, was found to increase but for only some hours, say three to five hours, the peak being reached probably within one hour after the injection, the initial content was recovered once, but the sugar level begun to increase again, and reached the acme, as a rule on the second or third day of the poisoning and the hyperglycaemia continued as the whole three to six days or longer. This long lasting, moderate hypergly caemia took place regardless of whether food was given or not after the diuretine administration.
(2) The standard fluid food, above given, invariably occasioned alimentary hyperglycaemia, and when it was given during the diuretine poisoning, the alimentary hyperglycaemia appeared apparently exaggerated. But the magnitude of the hyperglycaemia seems to be regarded merely as the sum of the long lasting diuretine hyperglycaemia and the alimentary hyperglycaemia. The magnitude of the alimentary hyperglycaemia during the poisoning was greatest on the second or third day of the poisoning, occasionally on the fourth day, and the exaggeration lasted for four to six days at least.
(3) The transitory hyperglycaemia which makes its appearance immediately after the diuretine injection and lasts for some hours only, disappeared when the splanchnic nerves and the semilunar ganglia were bilaterally interfered with. Otherwise expressed, it is of the central mechanism. Injection of the drug under the skin evokes an enormous excitement on the site of the animal, which lasts about a half hour and is followed by the depressive stage.
The moderate hyperglycaemia lasting for several days after the diuretine injection, the alimentary hyperglycaemia due to administration of the above mentioned fluid food, and its exaggeration during the diuretine poisoning were capable of developing in the cat so operated on. Therefore two forms of hyperglycaemia are to be distinguished, that is, the transitory hyperglycaemia of the central mechanism, which immediately follows the diuretine administration, and the long lasting hyperglycaemia with a long latency which is not of the central mechanism.
(4) Glycosuria was seldom detected in the fasting cat poisoned with diuretine, but it was invariably observed when the alimentary hyperglycaemia was induced in the cat under diuretine.
Salicylic acid was determined in the urine. Ten to twenty hours after the diuretine injection the amount detectable reached the maximum. For 5 to 10 days the reaction was positive.View full abstractDownload PDF (1502K) -
Hiroyuki Yamamoto1930 Volume 15 Issue 3-4 Pages 324-332
Published: April 29, 1930
Released on J-STAGE: November 28, 2008
JOURNAL FREE ACCESS1. Die Leukozyten des Kaninchens haben strenge Organspezifität, so dass sick jede Leukozytenart immunologisch identifizieren lässt.
2. Das polynukleäre Leukotoxin scheint auf die polynukleären Leukozyten eigentümlich schädigend zu wirken.
An dieser Stelle möchte ich Herrn Prof. T. Ishikawa, unter dessen Leitung die Ausfülirung der Versnche stattfand, meinen ergebensten Dank aussprechen.View full abstractDownload PDF (380K) -
Isao Saito1930 Volume 15 Issue 3-4 Pages 333-354
Published: April 29, 1930
Released on J-STAGE: November 28, 2008
JOURNAL FREE ACCESSVergleicht man den in Prozenten dargestellten Gehalt des Bluts an Rest-N, Harnstoff-N, Aminosäurefraktion-N and Harnsäure vor Ektomie, also den in der Norm mit dem bei parathyreoidektomierten und im Voroder Nachstadium der Trächtigkeit befindlichen Tieren, so ergibt sich folgende Kurve:
Aus dieser graphischen Darstellung geht hervor, dass beim Blut das Rest-N durch Ektomic um 15%, im Vorresp. Nachstadium der Trächtigkeit um 57 resp. 50% vermehrt wurde, also beinahe den normalen Wert erreicht hat. Auch das Harnstoff-N nahm each Ektomie um 35% and im Vorstadium der Trächtigkeit um 55% zu, zeigt dann aber im Nachstadium infolge Ab-nahme nur eine Vermehrung von 9%. Die Harnsäure nahm nach Ektomie etwas ab, aber im Vorstadium der Trächtigkeit um 44% zu, damn im Nachstadium ab and zeigte dadurch eine Zunahme von nur 16%. Auch das Aminosäurefraktion-N nahm nach Ektomie etwas ab, im Vorstadium der Trächtigkeit um 55% zu und im Nachstadium noch etwas mehr ab als vor Ektomie. Eine zusammenfassende Betrachtung des Obigen ergibt, class bei parathyreoidektomierten Kaninchen die oben angeführten N-Bestandteile während der Trächtigkeit im Vorstadium zu-, aber im Nachstadiurn immer abnahmen, also, wie auf den ersten Black ersichtlich, sick denen vor Ektomie angenähert haben, mit anderen Worten: die durch den Ausfall der Epithelkörperchen bedingten Erseheinungen verschlimmern sich im Vorstadium der Träachtigkeit, verschwinden aber im Nachstadium, kehren also zur Norm zurück. Es scheint also, dass bei Insuffizienz der Epithelkörperchen die dabei auftretenden Ausftillserscheinungen mit fortschreitender Trächtigkeit kompensiert werden, d. h. sick ein Erfolg zeigt, der sick bei der Transplantation der Epithelkörperchen in den mütterlichen Organismus geltend machen würde. Bei der Erkläarung dieser Erscheinungen gehe ich von der Annahme aus, dass die Plazenta fur das Epithelkörperchenhormon durchlässig ist. Diese Annahme findet ihre Analogie in den Mitteilungen von Sellheim, 47) George and Barber48) u. a., dass der Mutterkuchen für das Pankreashormon permeabel ist. Sic lässt sich auch, wie ich glaube, durch Experiment bestätigen, ist also nicht unbegründet. Das zum Versuch dienende Muttertier wird ins Initialstadium der Trächtigkeit durch die innere Sekretion der Früchte, die zur Zeit noch nicht genügend entwiekelt sind, nicht beeinflusst, sondern mail muss den Vorgang so auffassen, dass sick infolge gesteigerten Stoffwechsels die Epithelkörperchenausfallsersclicinungen verschlimmern. Doch mit dem Fortschritt des Trächtigkeitsstadiums kommen die Friichte zur vollkommenen Entwicklung, wodurch ihre endokrinc Tätigkeit sich binreiebend geltend macht and so die Epithelkörperchenausfallserschcinungen des Muttertiers kompensiert werden. Auf diese Weise möchte icli ibre Kompensation erklären. Haberfeld49) und Seitz50) behaupten auf Grund pathologisch-histologischer Studien, dass man den Entstehungspunkt der Eklampsie nicht in den Epithelkörperchen zu suchen babe. Tanakadate51) hat auch festgestellt, dass die Ursache des Auftretens der Tetaniesymptome bei parathyreoidektomierten Tieren in der Abnahme des Kalziumions zu sehen ist. Audi ich möchte auf diese chemischen Untersuchungen gestützt, annehmen, dass die Insuffizienz der Epithelbörpercben and noch weiter das Hormon, für das die Plazenta permeabel ist, mit der Eklampsie nicht ursächlich zusammenhängt. In der Regel stellt sick Eklampsie im Endstadium der Schwangerschaft ein, da v ermutlich die endokrinen Drüsen der Föten desto stärker ihre Wirkung ausilben, je weiter die Trächtigkeit fortgeschritten ist.View full abstractDownload PDF (1047K) -
SHUN-ICHI YOSHIMATSU1930 Volume 15 Issue 3-4 Pages 355-362
Published: April 29, 1930
Released on J-STAGE: November 28, 2008
JOURNAL FREE ACCESSDownload PDF (274K) -
YUTAKA ASADA1930 Volume 15 Issue 3-4 Pages 363-368
Published: April 29, 1930
Released on J-STAGE: November 28, 2008
JOURNAL FREE ACCESS1. For the necessity of serial determinations of phenol with very small amounts of blood a micro modification on the basis of the papers of Folin and Denis, Pelkan and Benedict and Theis has been tried.
2. Approximate values of blood phenol obtained by this micro modification have been found sufficiently precise considering the amount of blood taken for the determination.
3. Phenol contents of 3 human cases and 15 normal rabbits have been shown with those of rabbits on which intraperitoneal phenol-injection had been performed.View full abstractDownload PDF (227K) -
Hayami Hirose1930 Volume 15 Issue 3-4 Pages 369-397
Published: April 29, 1930
Released on J-STAGE: November 28, 2008
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Kishiro Kozuka1930 Volume 15 Issue 3-4 Pages 398-418
Published: April 29, 1930
Released on J-STAGE: November 28, 2008
JOURNAL FREE ACCESS1. Der Lävulosegehalt des normaleu Bluts beträgt beim Kaninchen durchschnittlich 7, 2mg%, beim Schwein 4, 6mg% und beim Hund 7, 2mg%. Vom Gesamtblutzucker macht die Blutlävulose nur cinen kleinen Teil aus, d. h. beim Kaninchen 6, 8%, beim Schwein 6, 7% und beim Hund 7, 1 %.
2. Bei peroraler Zufuhr von Lävulose zeigt die Blutlvulose über 100% ige Zunahme; der Glukosegehalt des Bluts nimmt hierbei auch mässig zu.
3. Im hyperlävulosämischen Zustand ist von verschiedenen Gefässge-bieten der Lävulosegehalt im Pfortaderblut am höchsten; danach folgen der Reihe nach Thoracicuslymphe, Carotis-, Jugular- und Femoralvenenblut.
4. Der Lävulosegehalt des linken Herzkammerbluts ist meistens holier als der des rechten.
5. Adrenalin kann Lävulose, im Gegensatz zur Glukose, nicht mobilisieren.
6. Durch Pankreashormon vermindert sich die Blutliivulose.
7. Die Steigerung des Reduktionsvermögeas des Bluts nach Lävulosedarreichung ist viel niedriger als die nach gleich grosser Glukosezufuhr.
8. Es besteht kein grosser Unterschied in der Glykogenbildung in der Leber, den Skelett- und den Herzmuskeln, ob this Tier nun mit Lävulose oder Glukose gefüttert wird.View full abstractDownload PDF (941K)
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