巻号一覧
19 巻, 6 号
選択された号の論文の16件中1～16を表示しています
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尾山 秀樹1976 年 19 巻 6 号 p. 755-762
発行日: 1976/11/30
公開日: 2011/08/10
ジャーナル フリー少量のブタ・インスリンを含む抽出ブタ・C-ペプチドを7匹のブタに静注し, 血中CPRおよびIRIの経時的変化をそれぞれの特異的ラジオイムノアッセイ法により測定した.C-ペプチドおよびインスリンの免疫学的半減期はそれぞれ9.9±0.5分および8.2±0.3分 (M±SD) であり, 両者を比較するとC-ペプチドのそれが有意に長いものであった.このことがブタの末梢血では, C-ペプチドの濃度がインスリンのそれより高い一因と考えられる.
ブタ・C-ペプチド, プロインスリンおよびインスリンの酸性アルコール抽出法による抽出率を検討したところ, それらはそれぞれ33.4±3.9, 67.4±5.9および74.9±3。8%(M±SD) であった.
これらの抽出ブタ・C-ペプチドを注射されたブタの血漿の酸アルコール抽出物をゲル濾過し (Bio-GelP-30, 1.2×90cm, 3M酢酸), その各分画についてCPRおよびIRI活性を測定したが, それらの活性のほとんどがC-ペプチドおよびインスリンの分画にのみ認められた。また免疫学的活性を示すC-ペプチド分屑の存在は明らかではなく, 注射したC-ペプチドはそのままの形で血中より代謝されるものと思われる.抄録全体を表示PDF形式でダウンロード (1060K) -
松浦 千文, 重信 卓三, 川越 和子, 西本 幸男, 松下 弘1976 年 19 巻 6 号 p. 763-771
発行日: 1976/11/30
公開日: 2011/08/10
ジャーナル フリー広島大学職員ドック検診受診者1191名の経日的509糖負荷試験を目本糖尿病診断基準委員会勧告値に基づき判定した結果, 境界型および糖尿病型耐糖能異常者は55.5%と高率であった.
早期発見・早期治療が検診の目的とはいえ, 半数以上もの異常者がスクリーニングされる判定基準は最良とはいえない。そこで, 健康管理の実際的立場から, Hoffmannの方法によって, 経日的50g糖負荷試験の血清糖値による判定基準を設定した.性別・年令別判定基準もあわせ検討した.
空腹時110mg/dl以下,。負荷後1時間180mg/dl以下, 負荷後2時間120mg/dl以下を共に満たすものを正常型, 空腹時120mg/dl以上, 負荷後1時間220mg/dl以上, 負荷後2時間140mg/dl以上を共に満たすものを糖尿病型, その他のものを境界型とすることが好ましいと考えられた.抄録全体を表示PDF形式でダウンロード (1366K) -
清水 靖久1976 年 19 巻 6 号 p. 772-782
発行日: 1976/11/30
公開日: 2011/08/10
ジャーナル フリー次性糖尿病患者の膵外分泌機能異常の判定にアミラーゼ活性以外にトリプシンやリパーゼ活性の測定を加え比較検討し, さらに実験的糖尿病ラットを用い, 膵外分泌機能におよぼすインスリン作用のモデル実験を行い, 糖尿病患者にみる膵外分泌機能異常の特徴を明らかにした.
1) 糖尿病患者においては, 液量・最高重炭酸塩濃度・酵素排出量のうちアミラーゼ排出量の低下が著明であり, コントロール不良群により高率に異常を認めた.また血中膵酵素誘発陽性もコントロール不良群に高率に認められ, 同一症例においてインスリン治療により改善または正常化しえた.
2) 急性および慢性糖尿病ラットとも膵アミラーゼ含有量とアミラーゼ排出量の低下, 血中アミラーゼ活性の低下, 血中リパーゼの誘発が著明に認められた.またかかる変化はインスリン治療により改善しえた.以上の成績は膵外分泌機能におけるインスリン作用の重要性を意味するものであり, 糖尿病患者に認められる膵外分泌機能異常を糖尿病性膵症 (Diabetic exocrine-pancreatopathy) としてとらえうる事を示唆しえた.抄録全体を表示PDF形式でダウンロード (1780K) -
葛谷 健, 松田 文子, 斉藤 寿一, 吉田 尚1976 年 19 巻 6 号 p. 783-792
発行日: 1976/11/30
公開日: 2011/08/10
ジャーナル フリー尿Cペプチド活性 (CPR) は, 血中Cペプチド測定用radioimmunoassay kitを用いて, 尿を測定用緩衝液で20倍以上に稀釈するのみで容易に測定できる.正常尿CPRは室温でも1～2日は安定であるが, 冷凍保存すれば1年後も, その測定値はほとんど変化しない.尿CPRの増減は血中CPRの増減とほゝ平行し, 膵内分泌機能の1指標として用いうる.正常者の早朝空腹時1時間排泄量は1.2±06μgであり509糖負荷試験では2時間目に最高値に達し, 約3倍に増加する.糖負荷後の尿中CPR上昇反応は糖尿病患者では乏しく, とくに若年型糖尿病患者ではほとんど反応がみられない.正常者の1目CPR総排泄量は92.2±38.6μg, クレアチニン1mg当り55.1±18。2ng, 体重1kg当り1.52±0.55μ9であった.1日CPR排泄量は若年型糖尿病では著しく低下し, 肥満を伴わない成人型糖尿病でも低下するが, 肥満を伴う糖尿病では著しくばらつき必ずしも低下を示さなかった。インスリノーマでは空腹時血中CPRが高いのに尿中1日排泄量は正常範囲であった。ステロイド剤服用者では著増を示した.腎不全患者では血中CPRは高値を示したが尿CPRはクレアチニン排泄の減少とほヾ平行して減少した.血中にインスリン抗体があり, 血中CPRの相当部分がゲル濾過で分子量の大きい分画に溶出された症例でも尿中CPRは標識CPRと同一部位に溶出された.尿CPRは腎障害の場合を除き膵B細胞機能の良い指標となりうると考えられる.抄録全体を表示PDF形式でダウンロード (1366K) -
斉藤 玲子, 笠原 督, 雨宮 禎子, 平田 幸正1976 年 19 巻 6 号 p. 793-798
発行日: 1976/11/30
公開日: 2011/08/10
ジャーナル フリー一般に肥満型糖尿病にSulfonylurea剤を使用すると体重の減少が困難であるといわれている.しかし長期間Su剤で治療した場合の体重の変動を観察した報告は少ない.そこで私共は3～6年間継続的にSu剤のみで治療を行った肥満糖尿病患者36名の体重, 空腹時血糖値, 総コレステロールの変動をretrospectiveに観察した.
観察期間中の平均体重は対照とした24名の食事療法群と同じく減少を示した.なお治療開始3カ月後ではSu群に比し食事療法群の減少率が有意に大であったが, それ以後は両群問に有意差をみとめなかった.またSu群の空腹時血糖値および総コレステロールの平均値もそれぞれ治療後低下し6年間上昇をみとめなかった.抄録全体を表示PDF形式でダウンロード (743K) -
井藤 英喜, 折茂 肇, 戸張 幾生1976 年 19 巻 6 号 p. 799-807
発行日: 1976/11/30
公開日: 2011/08/10
ジャーナル フリー老年者では高率に耐糖能低下例がみいだされ, それを糖尿病と考えるべきか否かが絶えず問題とされている.一方1疾患単位としての糖尿病の特徴的な病変の1つとして糖尿病性網膜症がある.そこで老年者における耐糖能低下と糖尿病の関連につき考察を加える上で老年者における糖尿病性網膜症の実態を明らかにする事は極めて重要である.さらに上記検討で得られた老年者の糖尿病性網膜症の特長につきHGH分泌の側面から検討, 考察を加えた。
結果
1.糖尿病型耐糖能を示した60才以上の老年者132例中49例 (37%) に糖尿病性網膜症の合併を認めた.
2.糖尿病性網膜症の有無に性差, 年令差は認めなかった。
3.糖尿病性網膜症の有無および重症度は, 糖尿病発症時年令および糖尿病罹病期間と密接に関係した.
4.糖尿病性網膜症を認めた49例中33例 (67%) はScott II以下の軽症例であり, 47例 (96%) は非増殖性網膜症であった.
5.糖尿病性網膜症を認める群と認めない群の間で, HGH基礎分泌値およびアルギニン負荷時のHGH分泌に差を認めなかった.
6.糖尿病性網膜症を認める群のインスリン低血糖時のHGH分泌は, それを認めない群に比し低値であった。しかしHGH分泌値を血糖降下度で除し比較した場合には両群の問に有意差を認めなかった.
7.糖尿病性網膜症の重症度とHGH基礎分泌値, インスリン低血糖時のHGH分泌との間には有意な関係を認めなかった.
以上より, 老年者の糖尿病性網膜症の特長は軽症の非増殖性網膜症である事, その様な特長の形成にHGH分泌が高くないという事が関与している可能性が考えられた。抄録全体を表示PDF形式でダウンロード (1409K) -
Alloxan糖尿病ラットにおけるMCVとTeased Peripheral Nerves稲垣 勝則, 鈴木 邦男, 大西 晃生, 渡辺 斌, 光井 庄太郎1976 年 19 巻 6 号 p. 808-816
発行日: 1976/11/30
公開日: 2011/08/10
ジャーナル フリーAlloxan糖尿病ラットのneuropathyを定量的に把握するためin vivoで経時的にMCVを連続測定した.またMCVの測定と同時に末梢神経を生検し,“末梢神経ときほぐし線維法teasednberstudy” を用いて末梢神経病変を解析し, 健常ラットと糖尿病ラットを比較検討した.MCVの基礎検討で, ラットは約180日令のものを用い, 針電極で尾部神経を用いてMCVを測定し, 被験部は37℃1iquidparaffnbath中に5分以上浸しておくことで安定した成績が得られた.teased fiderstndyは腓骨, 腓腹神経, および坐骨神経根を生検し2%glutaraldehyde液で固定後1%OsO4でosmicationしteasingを行った.MCVはalloxan投与前投与後1週群では健常群と比較して有意差はなかったが, 2, 3, 4週群で糖尿病群は有意に低下を認めた。teased fiderstudyではalloxan投与前, 投与後1, 2週群では著明な変化は認められなかったが, 3, 4週群で主に腓腹神経遠位側に節性脱髄を示す所見を認めた.また4週群では神経再生像をも認めた.alloxan糖尿病ラットのneuropathyは, ヒトのdiabetic neuropathyの病態と酷似しており, 末梢神経病変を解析するのに容易な方法であるteased fiberstudyを使った本実験法は, ヒトのdiabetic neuropathyを把握するのに有益な方法のひとつであると考えられる.抄録全体を表示PDF形式でダウンロード (1590K) -
補体系および補体インヒビターの変動と細小血管病変との関係塩田 善朗, 有田 禎二, 上田 昭夫, 松崎 稔, 堀井 昌子, 松井 豊, 阿部 泰昭, 近藤 猪一郎, 饗場 弘道1976 年 19 巻 6 号 p. 817-826
発行日: 1976/11/30
公開日: 2011/08/10
ジャーナル フリー1報で, 我々は血清中β1-Bglobulin (c4) とβ1-C/A-globulin (C3) などの補体が糖尿病患者において増加していることを報告したが, 本報では, 健常成人20名を対照に, 糖尿病患者95名につきCH50をMayerの原法により, 同32名につき補体系のC1q, C1s, C3a, C3A, C5, C9を, 補体インヒビターとしてC1s-INHをsingle radial immunodiffusion method (Behringwerke Partigen使用) により測定した.さらに糖尿病患者 (DM群) を細小血管病変を認めないD群, 網膜症を伴うR群, 腎症を伴うN群に分けて検討した.
その結果, 以下の結果が得られた. (1) CH50は全糖尿病患者群で増加し, D群よりR群で増加が増強し たが, N群では増加と減少の2方向に分れた. (2) early-acting componentとしてC1sの増加がDM, N の各群でみられた. (3) alternative pathwayではC3Aの軽度の増加がみられた. (4) late-acting component ではC5の著増とCgの軽度の増加が認められた. (5) C1s-INHは糖尿病患者の全群で著増を示し た. (6) CH50, C1s-INH, C9などは細小血管病変の進展に伴い増加が増強した.以上のような補体系の変動がおこる機序および補体系高値の病態生理学的意義は明らかでないが, 多彩な補体の性状から, 補体系が細小血管病変の進展に関与する重要な因子であることが示唆された.抄録全体を表示PDF形式でダウンロード (1561K) -
説明変量数増加型重回帰分析による解析市川 勝之, 赤沼 安夫, 小坂 樹徳, 葛谷 信貞1976 年 19 巻 6 号 p. 827-832
発行日: 1976/11/30
公開日: 2011/08/10
ジャーナル フリー肥満と血清中性脂肪値の意義を解析すべく比較的軽い糖代謝障害を伴った症例を含む健診受診者606名を対象に血中インスリンレベル (IRI), 空腹時血糖 (FBS), 中性脂肪値 (TG), 肥満度, GTTでの30分IRI/4BS (II) を調べ, これらのからみ合いの傾向を大型電子計算機により説明変量数増加型重回帰分析を用いて検索した.
全体から肥満者 (肥満度≧120%), 非肥満者 (肥満度<100%) の2群を選び, さらにこれらからそれぞれ高TG者 (TG≧250mg/dl) 正TG者 (TG<100mg/dl) の2群を選んで,(イ) 非肥満かつ正TG者 (n=93),(ロ) 肥満かつ正TG者 (n=24),(ハ) 非肥満かつ高TG者 (n=12),(ニ) 肥満かつ高TG者 (n=22) とし, この4群のそれぞれに説明変量数増加型重回帰分析を行った結果, これら各群の病態が異なることを示した.
非肥満かつ正TG者は, 高FBS高IRIになりえない可能性が高く, これに肥満が加わると高IRIになりうる点のみが異なる. しかし, 高TG者は, 肥満, 非肥満を問わず高FBSになる可能性が存在し, 非肥満でも高IRIを呈し, これがTG値に反映され, 肥満の高TG者はFBSが直接TGに反映されることが示された. したがってTG値はインスリン抵抗性を示す指標たりうると考えられる.抄録全体を表示PDF形式でダウンロード (924K) -
第1報大森 安恵, 平田 幸正1976 年 19 巻 6 号 p. 833-838
発行日: 1976/11/30
公開日: 2011/08/10
ジャーナル フリー1973年木畑らは, Sjögren症候群とともに極めて高度のインスリン抵抗性を示す糖尿病の1症例を報告した.1975年に至りFlier, Kahnらは培養リンパ球を用いて抗インスリンレセプター抗体の証明法を報告し, 彼らは木畑らの症例の血清中に抗インスリンレセプター抗体の存在を認めた.
私達は, 本患者血清についてヒト胎盤インスリンレセプター (membraneと略す) を用い, 抗インスリンレセプター抗体の証明を試みた. 今回の検討により次のような成績をえた. (1) 本患者は1日数千単位のインスリン注射によっても血糖の低下をみなかったということであるが, インスリン結合抗体は陰性であり, 血清IRIは960μu/mlと高値を示した. (2) 本症例の血清によってpreincubateされたmembraneでは, 125I-insulinとの結合は著しい低下を示した. (3) つぎにゲル濾過によりインスリンを除いた本症例血清の蛋白部分を加えると, それによってもmembraneの125I-insulinとの結合は明らかに抑制された.
(4) 上記の抑制反応を示す蛋白の免疫グロブリンクラスはIgGに属するものであった.
以上よリヒト胎盤インスリンレセプターを用いることによって, 抗インスリンレセプター抗体を証明することが可能であると結論したい.抄録全体を表示PDF形式でダウンロード (892K) -
特に分泌速度論的解析について小林 邦夫, 津村 洋子, 伊勢 久代, 香川 昌平, 四宮 由美子, 秦 満男, 松岡 瑛1976 年 19 巻 6 号 p. 839-846
発行日: 1976/11/30
公開日: 2011/08/10
ジャーナル フリーB細胞のglucose刺激によるインスリン分泌機構, 特にglucoreceptor機構の性格を解明する目的で, ラット単離ラ氏島を用いたperifusion法により, αおよびβ-D-glucose anomers (以下αおよびβ anomerと略す) の濃度勾配刺激に対するインスリン分泌反応から用量反応曲線を求め分泌速度論的解析を試みた.
5-9mM glncose濃度域ではα anomerがβ anomerに比べ優位なインスリン分泌能を示した. 両anomer刺激によるインスリン分泌の用量反応曲線は典型的なsigmoid curveで表わされ, 最大分泌速度は同一であるが, β anomerのKm値はα anomer (6-7mM) に比べ約2mM高濃度側ヘシフトしていた. 両anomerによる用量反応曲線のLineweaver-Burk plotsは放物線を示し, 従ってこの反応はn次反応 (n>1) であることが推定された. また, Hill plotsは, α anomerは単一の直線であるがβ anomerは8.3mMを境にHill定数の異なる2直線から構成された. 従ってreceptor問の相互作用の強度はこのglucose濃度を境に増大した.
以上より, 膵B細膜上には両anomerの作用し得る共通のglucoreceptorが存在し, β anomerはα anomerに比べglucoreceptorとインスリン分泌刺激能の弱い “不完全な結合” を行うが, glucoreceptorに対する飽和度が進むにつれreceptor間の相互作用の強度が増加し, その結果, gluco-receptorのconformation変化を生じ, aanomerと同レベルのインスリン分泌刺激能を発揮するものと推定した.抄録全体を表示PDF形式でダウンロード (1307K) -
太田 正之, 長谷田 祐一, 斉木 茂樹, 追分 久憲, 羽場 利博, 馬淵 宏, 竹田 亮祐1976 年 19 巻 6 号 p. 847-852
発行日: 1976/11/30
公開日: 2011/08/10
ジャーナル フリー糖尿病に高度の高脂血症を併発した2例を報告する.
第1例は16才女子で若年性糖尿病として加療中, 糖尿病性前昏睡に陥り, その際ミルク様に白濁した血清を認め, トリグリセライド4350mg/dl以上, 総コレステロール197mg/dlおよびリボ蛋白電気泳動でカイロミクロン, prc-βリボ蛋白の増加がみられ, タイプV型高脂血症を診断した. インスリン治療により昏睡の改善と共に血清もすみやかに清澄となった.
第2例は43才男子で糖尿病と活動性先端巨大症があり, 経過中乳白濁血清を認め (トリグリセライド1950mg/dl, 総コレステロール298mg/dl) たが, 厳重な食事制限により耐糖能の改善と共に脂質値もトリグリセライド252mg/dl, 総コレステロール172mg/dlにまで低下した.
これらの症例にみられた高度の高トリグリセライド血症は, インスリンの作用不足によるリボ蛋白リパーゼ活性の低下にもとつく外因性および内因性トリグリセライドの処理障害を主に, 肝におけるトリグリセライド合成冗進が組み合わされ生じたものと推定された.抄録全体を表示PDF形式でダウンロード (3836K) -
1976 年 19 巻 6 号 p. 853-858
発行日: 1976/11/30
公開日: 2011/08/10
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1976 年 19 巻 6 号 p. 859-866
発行日: 1976/11/30
公開日: 2011/08/10
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1976 年 19 巻 6 号 p. 866-889
発行日: 1976/11/30
公開日: 2011/08/10
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1976 年 19 巻 6 号 p. 889-892
発行日: 1976/11/30
公開日: 2011/08/10
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