巻号一覧
27 巻, 5 号
選択された号の論文の12件中1～12を表示しています
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インスリン分泌および作用不全の指標について鈴木 正昭, 原納 優, 竹内 誠, 小杉 圭右, 日高 秀樹, 柏木 厚典, 繁田 幸男1984 年 27 巻 5 号 p. 559-565
発行日: 1984/05/30
公開日: 2011/08/10
ジャーナル フリー経口糖負荷試験時に得られた血糖およびインスリン測定成績より, いかなることを知りうるかについて, 非肥満者を対象として, 健常人, 境界型および2型糖尿病患者を用いて計342例につき情報処理的手段により検討を加えた.
1) 境界型および糖尿病の軽症 [空腹時血糖 (FPG) ≦140mg/dl], 中等症 [140≦FPG≦200mg/dl] では空腹時の血糖値に対するインスリン値 (I/G) は正常に比して低下はなくむしろ上昇し, 空腹時高血糖はインスリンの分泌不全よりはむしろ作用不全が主要な原因と考えられた.
2) 糖負荷によるインスリンの追加分泌は糖尿病の軽・中等症においても低下または遅延傾向が認められた.
3) 重症糖尿病 [FPG≧200mg/dl] では空腹時の血糖に対するイン・スリン値 (I/G) は低下し, しかもインスリン追加分泌反応は低下と遅延を示した.4) 0～60分の血糖上昇面積 [60Σ0 (ΔG)] および60～120分の血糖上昇面積 [120Σ60 (ΔG)] に関しては健常人と境界型で60Σ0 (ΔG)>120Σ60 (ΔG) であるのに対し糖尿病では逆に60Σ0 (ΔG)<120Σ60 (ΔG) となリインスリン分泌遅延と作用の低下が存在することが考えられた.
5) 健常者, 境界型および糖尿病の軽・中等・重症をよく分類する3つの因子 [Gp/I: 血糖頂値とその時のインスリン値との比, 120Σ60G/60Σ0I, 120Σ60 (ΔG)/60Σ0 (ΔI) を見い出した.Gp/Iはインスリン感受性を反映し, 120Σ0G/60Σ0Iおよび120Σ60 (ΔG)/60Σ0 (ΔI) はインスリン分泌および感受性を総合した耐糖能を鋭敏にあらわすファクターと考えられた.抄録全体を表示PDF形式でダウンロード (1108K) -
田坂 仁正, 井上 幸子, 丸茂 恒二, 水野 美淳, 平田 幸正, 赤尾 頼幸1984 年 27 巻 5 号 p. 567-575
発行日: 1984/05/30
公開日: 2011/08/10
ジャーナル フリーNOD (non-obcsc diabctic) マウスの糖尿病発症過程における膵インスリン, グルカゴン, ならびにソマトスタチン含量を検討し, 更にウィルス感染の可能性をみるためにRcovirus 1, 2, 3型ならびにCox-sackic B3型ウイルスの血漿抗体価を測定した.又一部NODマウスの膵を形態学的に追求した.NODマウス計43匹, 対照マウス8匹を用いて研究を行った.
膵におけるインスリン含量はNODマウスのうち空腹時血漿ブドウ糖 (FPG) 140mg/dl以下の雄では対照のICR-strainマウス3, 55±0.31U/g湿重量 (M±SE) とほぼ同程度であるが雌では既に1.77±0.56U/gと有意に減少し, 殊にFPG 201mg/dl以上では0.002±0.001U/gとほとんど0に近かった.一力膵グルカゴンは対照マウス7.76±0.89μg/gであったが, FPG140mg/dl以下の雌雄とも若干の有意の低下をみせた.NODマウス問では有意差はなかった.膵ソマトスタチンはNODマウス問では有意差はなかった.すなわち膵インスリンの減少は高度な特徴的変化であるが, 他の膵ホルモンは必ずしも同様の結果ではなかった.組織学的にFPG高値のNODマウスにおいて膵島の高度の細胞浸潤を認めるものが多いが, FPG正常なNODマゥスでも膵島の細胞浸潤を認めるものがあり, 膵インスリンも減少し始めている.病因としてRcovirus 1, 2, 3型およびCoxsackic B3型ウイルスの関与の可能性は抗体価の上昇がないことから否定的であった.抄録全体を表示PDF形式でダウンロード (6197K) -
田原 保宏, 島 健二, 弘田 明成, 池上 博司, 田中 彰, 熊原 雄一1984 年 27 巻 5 号 p. 577-583
発行日: 1984/05/30
公開日: 2011/08/10
ジャーナル フリー日本糖尿病学会評議員268名を対象にアンケート調査を行い, 高齢糖尿病患者の診断と管理について意見を求めた.有効回答者数は155名 (57.8%) であつた.高齢者糖尿病の診断に関しては, 糖尿病学会より発表された新基準をそのまま適用するとの回答が87.5%と多数を占め, 従来のように高齢者に対して診断基準を修正して用いる医師の割合はかなり小さくなった。血糖のコントロールに関しては, 高齢患者の血糖を青壮年患者よりやや高値とするとの回答が64.5%の多数を占めた.具体的な空腹時血糖のコントロール目標値は, 食事療法では100～140mg/dl, 経日剤療法では110～150mg/dl, インスリン療法では120～160mg/dlとする回答が多数を占めた.食事療法の指導においても, 高齢者に対してはやや緩徐に指導するとの回答が68.0%の多数を占め, 青壮年患者同様厳しく指導をするとの回答は27.4%であった.薬物療法の選択に当っては, 過半数 (53%) が青壮年患者と区別しないと回答したが, 薬物投与量を青壮年患者より少なくするとの回答が経口剤療法では66.496, インスリン療法では55.9%と多数を占めた.高齢糖尿病患者の管理を青壮年患者より緩徐に行う理由としては, 低血糖の危険性を指摘した回答が大多数であった.他に, 高齢患者に対する教育の重要性が多数の回答者により指摘されていた.抄録全体を表示PDF形式でダウンロード (2521K) -
河原 玲子, 雨宮 禎子, 古守 知典, 吉野 正代, 平田 幸正1984 年 27 巻 5 号 p. 585-590
発行日: 1984/05/30
公開日: 2011/08/10
ジャーナル フリー糖尿病におけるglycosylated hcinoglobin (HbAI) の増加がヘモグロビン酸素解離能 (P50) に障害をおよぼし酸素親和性低酸素症 (hypoxia) をひきおこすか否かを検討した.対象はHbAIの増加している未治療糖尿病37名でアシドーシスや腎不全は含まなかった.37名中14名に非増殖性網膜症を有したがその他は網膜症を有しなかった.正當対照には糖尿病のない健常ボランチア31名を用いた.ヘパリン加静脈血を採取後直ちに酸素解離能とpHを測定した.また同時血液で赤血球2, 3-Diphosphoglyccrate (2, 3-DPG), HbAI, 血漿無機リン (Pi) を測定した.糖尿病群のP50 in vivo pHは25.1±1.4mmHgで対照群の23.9±1.9mmHgに比し有意に増加した (p<0.01).P50 pH7.4, Vcnous pH, 2, 3-DPGもそれぞれ糖尿病で有意に増加したがヘモグロビン濃度とPiは両群間で差がなかった.糖尿病群における2, 3-DPGはP50 in vivo pHとr=0.42, P<0.01, P50 pH7.4とr=0.46, p<0.001で各々有意な相関がみられた.また2, 3-DPGは両群でそれぞれヘモグロビン濃度と有意な負の相関があった.一方全例でみた場合にはHbAIはpH, 2, 3-DPG, P50 in vivo pHとそれぞれ軽度ではあるが有意の相関関係があった.以上より細小血管症をもたないかまたは非増殖性網膜症を有する糖尿病でHbAIの高い未治療の時には, 2, 3-DPGの増加に伴うP50値の高値がみられ酸素放出能の低下はないと考えられた.抄録全体を表示PDF形式でダウンロード (646K) -
猪股 茂樹, 伊藤 万寿雄, 大沢 佳之, 井上 正則, 井上 修一, 正宗 研1984 年 27 巻 5 号 p. 591-599
発行日: 1984/05/30
公開日: 2011/08/10
ジャーナル フリー尿病33例 (尿蛋白陰性29例, 腎症4例) を対象に, SDS-polyacrylamide gel electrophoresis (SDS-PAGE) を用いた尿中蛋白組成の分析から, 持続性蛋白尿出現以前の糖尿病性腎病変について検討した.SDS-PAGEの泳動像を, 健常対照にみられるアルブミンのみが濃染されるN型, 低分子蛋白バンドのみが明瞭なT型, 高分子蛋白バンドが低分子蛋白バンドより明瞭なG型, 高分子および低分子蛋白バンドがいずれも同程度に濃染するM型の4型に分類でき, 各々を正常, 尿細管障害, 糸球体障害, 糸球体尿細管混合障害と考えた.糖尿病全体では72.7%(N型27.3%, T型39.3%, M型18.2%, G型15.2%) に, 腎症 (G型3例, M型1例) を除くと, 69%に泳動像の異常を認めた.罹患期間1年未満にはN型とT型しかなく, M型は1年以上に, G型は5年以上にのみみられた.網膜症の頻度は, N型0%, T型23%, M型50%, G型100%であり, 神経障害の頻度は, N型22%, T型38.5%, M型67%, G型100%であった.糸球体ろ過値はN型よりT型がやや高いが, M型G型と低下していた.以上から, T型すなわち尿細管障害は, SDS-PAGEで判定される糸球体障害より, 早期に出現し, 網膜症や神経障害の合併頻度や, 糸球体ろ過値の推移からみても, その時すでに腎の細小血管症が存在する可能性も考えられた.T型の2例がM型へ, M型の1例が持続性蛋白尿へ移行した事実からも, 尿細管障害が, 糖尿病の早期腎病変を形成しているものと考えた.抄録全体を表示PDF形式でダウンロード (5556K) -
野木 修, 藤井 暁, 大橋 誠, 小森 忠光, 笹川 修, 関 淳一, 和田 正久1984 年 27 巻 5 号 p. 601-607
発行日: 1984/05/30
公開日: 2011/08/10
ジャーナル フリー糖尿病患者45例と健常者23例を対象としてprostacyclinおよびthromboxane A2の安定代謝物である6-keto-pfostaglandin F1α (以下6-keto-PGF1αと略す), thromboxane B2 (以下TXB2と略す) の血漿中濃度を安静時と上肢虚血負荷後に測定し, 両物質の動態と糖尿病性血管障害との関連について検討した.
安静時における血漿6-keto-PGF1α濃度は健常群245.6±14.3Pg/ml (Mean±SE), 糖尿病群235.6±13.2Pg/mlと両群間に有意の差は認められなかった. 上肢虚血負荷後健常群では有意の上昇 (324.8±24.5pg/ml, p<0.01) がみられたにもかかわらず, 糖尿病群では有意の変動は認めなかった (240.2±16.4Pg/ml, N.S.).血漿TXB2濃度については, 安静時で両群間に差はなく (健常群198.8±14.4Pg/ml, 糖尿病群228.6±16.4Pg/ml, N.S.), またL肢虚血負荷後においても両群とも有意の変動は認められなかった.糖尿病群を血管合併症の有無により検討したが, macroangiopathyを有する群だけでなく, microangiopathyのみを有する群においても上肢虚血負荷後血漿6-keto-PGF1αの明らかな上昇は認められなかった.また臨床的に血管合併症を認めない群においても上昇を示さないものが少なくなかった.
以上, 糖尿病患者とくに何らかの血管合併症を有する例では, 虚血に対する血管壁でのprostacyclinの産生が障害されていることを示唆する成績を得た.抄録全体を表示PDF形式でダウンロード (1946K) -
加来 浩平, 三浦 由香里, 畑尾 克裕, 井上 康, 松谷 朗, 矢賀 健, 松村 茂一, 兼子 俊男1984 年 27 巻 5 号 p. 609-614
発行日: 1984/05/30
公開日: 2011/08/10
ジャーナル フリー糖尿病の長期血糖コントロールの指標としてヘモグロビンA1 (HbA1) ないしはHbA1c測定の有用性が確認されている.しかし, 血中半減期が短かい蛋白のnonenzymatic glycosylationの臨床的意義については糖尿病性血管障害との関連も含めて, いまだ不明な点が多い.われわれは糖尿病者の血清low densitylipoprotein (LDL) と血清蛋白のglycosylationを測定し, 血糖値との関連からその臨床的意義を検討した.
glycosylated LDL (GLP) とglycosylated serum protein (GSP) はthiobarbituric acid法で測定し, n mole 5-hydroxymethylfurfural (HMF)/mg proteinとして算出した.GLPは糖尿病者で非糖尿病者に比し, 有意に高値を示し (4.4±1.6と1.7±0.6, p<0.001), 1週間の平均空腹時血糖と最も良く相関した (r=0.69).同様に, GSPも糖尿病者で有意に高く (1.0±0.3と0.5±0.2, p<0.001), 2週間の平均空腹時血糖と良く相関した (r=0.62).以上の結果から, それらの血中半減期から推定できるようにGLPおよびGSPは比較的短期間の血糖値の動きを反映することが明らかになった.また, LDLは他の血清蛋白成分に比してglycosylationを強く受けることおよびその代謝が遷延することから高リポ蛋白血症を伴うことの多い糖尿病者では著増したGLPが血管障害に何らかの関連性をもつ可能性が強く示唆された.抄録全体を表示PDF形式でダウンロード (763K) -
谷山 松雄, 服部 良之, 片岡 邦三, 松木 駿, 角田 博通, 大森 安恵1984 年 27 巻 5 号 p. 615-619
発行日: 1984/05/30
公開日: 2011/08/10
ジャーナル フリー細胞核にはインスリンを特異的に結合する受容体が存在すると考えられているが, この核へのインスリン結合に対する本邦3症例の形質膜インスリン受容体抗体の影響を検討した.3症例の血清は1: 4稀釈でヒト胎盤形質膜インスリン受容体へのインスリン結合を, 対照の46.8%, 56.7%, 53.4%にそれぞれ阻害した.胎盤可溶化インスリン受容体を用いた免疫沈降法により検出した受容体抗体の量は1例で特に多かった.ラット肝細胞核にインスリンは特異的に結合したが, 3症例の血清はいずれも核へのインスリン結合を阻害せず, 核へのインスリン結合は形質膜のインスリソ受容体への結合とは異なるものと考えられた.抄録全体を表示PDF形式でダウンロード (654K) -
横川 俊博, 小田桐 玲子, 平田 幸正1984 年 27 巻 5 号 p. 621-627
発行日: 1984/05/30
公開日: 2011/08/10
ジャーナル フリー高カリウム (K) 血症を呈し, 腎不全および高血糖がなく, 内分泌学的検査 (2時間立位負荷試験, ACTH試験) から低レニン性低アルドステロン症 (HRHA) と考えられた糖尿病 (DM) 10例を臨床的に分析した, HRHA10例では,(1) I型DM1例, II型DM9例,(2) 54±11歳,(3) 男8例, 女2例,(4) 経過年数11土4年,(5) 高血圧9例,(高血圧の遺伝歴を有する症例4例, 高血圧先行例2例, 高血圧とDM同時発見例3例),(6) 尿蛋白3g/日以上2例, 1-3g/日4例, 1g/日未満4例, クレアチニン・クリアランス47±7ml/min, 血清クレアチニン1.6±02mg/dl,(7) アキレス腱反射と膝蓋腱反射消失および知覚神経障害1G例, 起立性低血圧 (OH) 6例, OHを有する6例の血漿ノルエピネフリンは, OHのない4例に比し, 立位負荷に対し, 低反応 (p<0.01) を示したが, 血漿レニン, アルドステロンおよび血清Kには差がなかった,(8) 眼底はScottII, IIIaが4例, Scott IIIb以上が6例,(9) 食事療法のみが2例, 経口血糖降下剤2例, インスリン6例.糖尿病にみられるHRHAは, 経過年数の長い高齢男性に多く, 合併症では高血圧 (特に本態性高血圧) および腎機能障害と密接に関連していることが示唆された.抄録全体を表示PDF形式でダウンロード (1207K) -
河原 啓, 広瀬 良和, 長谷川 修, 前田 昌良, 老籾 宗忠, 馬場 茂明1984 年 27 巻 5 号 p. 629-637
発行日: 1984/05/30
公開日: 2011/08/10
ジャーナル フリーI型糖尿病の成因として, ウィルス感染, 自己免疫あるいは両者の関与を考察した報告は数多くあるが, Epstein-Barrウイルス (EBV) の感染により急性発症したI型糖尿病の報告は少ない.今回, EBVの感染後に, 急性発症したと思われるI型糖尿病を経験したので報告する.症例は23歳の女性.口渇, 多飲, 体重減少を主訴として入院した.約10日前に発疹, 筋肉痛, 全身倦怠感が出現していた.入院時の血糖は640mg/dlで尿中ケトン体の排出を認め, 糖尿病性ケトーシスと考え, 入院後直ちに, インスリン少量持続注入療法 (5単位/時間) を開始し, 全身状態は改善した.その後, インスリン療法 (NPH52単位, レギュラー8単位) を継続中である.入院時の血清学的検査上, GOT, GPTの軽度上昇, ICAの陽性, 抗平滑筋抗体の陽性を示した.入院後, EBV/VCAに対するIgG抗体は80倍より320倍に上昇, EBV/EAに対するIgG抗体は10倍より20倍に上昇し, その後感度以下に低下し, EBVによる感染症と考えた.一方, 本例では糖尿病の既往がなく, 感染の回復期に糖尿病の発症がみられたこと, 著明な高血糖とC-ペプチドの反応がみられなかったことから, EBVの感染が誘因となってIDDMを発症したものと考えた.なお, 抗マイクロゾーム抗体, 抗サイログロブリン抗体などの自己抗体は陰性.HLAは, A9, Bw22, Cw1, Cw4, DR4, MT3であった.抄録全体を表示PDF形式でダウンロード (2014K) -
黒田 義彦, 中山 秀隆, 青木 伸, 皆上 宏俊, 牧田 善二, 種田 紳二, 三沢 和史, 門田 悟, 対馬 哲, 中川 昌一1984 年 27 巻 5 号 p. 639-642
発行日: 1984/05/30
公開日: 2011/08/10
ジャーナル フリーWe investigated the effect of the specific sulfhydryl blockers, N-ethylmaleimide (NENI) and dithiobisnitrobenzoic acid (DTNB), on 125I-insulin binding to adipocytes, adipocyte plasma membrane and IM-9 lymphocytes.
NEM markedly inhibited the insulin binding to intact cells to lower than50% of thc control whether NEM was added bcfbre or simultaneously with the 125I-insulin to the cell suspension, but DTNB, showed no such effect. The inhibition was temperature, time and concentration dependent. Scatchard analysis of the binding indicated that NEM affected the affinity rather than the capacity.
However, both reagents did not affect the insulin binding to the adipocyte plasmamcmbrane.
We considerd that NEM did not act on the binding mechanism of the plasma membrane receptor but intracellularly, since NEM can freely cross the adipocyte plasma membranc but DTNB cannot.抄録全体を表示PDF形式でダウンロード (342K) -
1984 年 27 巻 5 号 p. 643-651
発行日: 1984/05/30
公開日: 2011/08/10
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