糖尿病

耐糖能とHbA₁

井出肇, 清水透, 藤屋秀一, 浅沼義英, 堺紘, 阿岸祐幸

1985 年 28 巻 2 号 p. 83-87
発行日: 1985/02/28
公開日: 2011/08/10

DOIhttps://doi.org/10.11213/tonyobyo1958.28.83

ジャーナルフリー

抄録を表示する抄録を非表示にする

FPGとHbA₁との組合せによってGTTを要する対象者をscreeningすることを検討した. 238名を対象としてGTTを実施し, その診断によって正常型, 境界型および糖尿病型の3群に分類した. 正常型群は55名, 境界型群は71名および糖尿病型群はU2名であった.
FPGとHbA₁との間にはr=0.802の有意相関 (P<0.001) が存在した. FPG140mg/100ml未満の糖尿病型群を抽出して, そのHbA₁のmean±1 S. D.を求めると9.8%であった.FPG140mg/100ml以上か, HbA₁9.8%以上の条件を満足する対象者はすべて糖尿病型群に属し, 同群の75.9%を占めた. 正常型群のFPGとHbA₁の平均値はそれぞれ84/mg/100mlと7.0%であった. この両値以下を満足する対象者はすべて正常型群に属し, 同群の30.9%を占めた. FPGが84mg/100ml以上で140mg/100ml未満およびHbA₁が7.0%以上で9.8%未満で規定される範囲には正常型群の69.1%, 境界型群の100%および糖尿病型群の24.1%が含まれた. この範囲の対象者の72.1%はGTT異常者であった.
これらの成績はFPGとHbA₁との組合せによって正常域, 糖尿病域およびGTTを要するScreening域を区別できることを示す.

抄録全体を表示

PDF形式でダウンロード (819K)
糖尿病性神経障害に対する新しいアルドース還元酵素阻害剤 (ONO-2235) の臨床的研究

全国10施設による臨床成績

後藤由夫, 及川登, 赤沼安夫, 菊池方利, 平田幸正, 高橋良当, 阿部正和, 持尾聰一郎, 浅野次義, 松岡健平, ...

1985 年 28 巻 2 号 p. 89-99
発行日: 1985/02/28
公開日: 2011/08/10

DOIhttps://doi.org/10.11213/tonyobyo1958.28.89

ジャーナルフリー

抄録を表示する抄録を非表示にする

近年, 糖尿病性神経障害の発症・進展にポリオール代謝系の関与が示唆され, その律速酵素であるアルドース還元酵素の阻害剤が糖尿病性神経障害の治療薬として世界的に開発されている. 本研究はわが国で新しく開発されたアルドース還元酵素阻害剤であるONO-2235の糖尿病性神経障害に対する有効性と安全性を全国10施設の共同研究により検討したものである.
対象症例は152例で内訳はONO-22351日量300mg (100mg×3回) 群67例, 600mg (200mg× 3回) 群85例であった. ONO-2235の投薬期間は原則として4週間とした.
本剤の300mg群ではしびれ感 (55.1%), 熱感 (53.8%), 立ちくらみ (58.3%) および下痢 (66.7%) に50%以上の効果を認め, 600mg群では300mg群よりも多くの項目で50%以上の改善率を示し, 用量依存性が認められた.また, 投薬期間では2週間よりも4週間の方が高い改善率が得られた. 機能検査では膝反射, アキレス腱反射, 振動覚では両群とも明確な変化はみられなかったが, 300mg群では尺骨および腓骨神経のMCVおよび腓骨神経のSCVに, 600mg群では腓骨神経のMCVおよび尺骨神経のSCVに有意な増加が認められた, 糖尿病の罹病期間, 病型, 重症度, 神経障害の重症度および罹病期間と自覚症状全般改善度, 機能試験全般改善度との層別分析では, 神経障害の中等・重症例および5.1年以上の神経障害の長い症例に対し, 300mg群と600mg群との間で用量依存性が認められた. このことは本剤600mgは神経障害の慢性例にも効果が期待できることを示唆している, 副作用は300mg群で下痢, 軟便, 心窩部痛および軽度のGOT, GPTの上昇が各々1例ずつが, 600mg群ではじん麻疹様皮疹が1例に認められたが, 用量依存性はなく本剤との因果関係は不明であった.
以上のことから, ONO-2235は糖尿病性神経障害の治療に有用であることが確認され, また同時に糖尿病性神経障害の病因としてポリオール代謝説の妥当性が裏付けられた.

抄録全体を表示

PDF形式でダウンロード (1642K)
グルカゴン分泌特性の解明

低血糖刺激時グルカゴン分泌におよぼす糖代謝状態と自律神経機能の関連性について

桂賢, 鮴谷佳和, 岩間令道, 河盛隆造, 七里元亮, 阿部裕

1985 年 28 巻 2 号 p. 101-108
発行日: 1985/02/28
公開日: 2011/08/10

DOIhttps://doi.org/10.11213/tonyobyo1958.28.101

ジャーナルフリー

抄録を表示する抄録を非表示にする

糖尿病患者をインスリン依存性 (以下IDDMと略す), 非依存性 (以下NIDDMと略す) および自律神経障害 (以下ANと略す) の有無により4群に分け, 各群1～3ヵ月間のstrict glycemic controlの前後にインスリン負荷試験 (以下ITTと略す) を施行し, その際のグルカゴン分泌反応を比較検討した. また低血糖刺激時のグルカゴン分泌における自律神経の役割を評価すべく, 耐糖能障害の存在しないShy-Dmger症候群1例についても同様の検討を行った. IDDM・AN (-) 群11例およびNIDDM・AN (-) 群15例においては, strict glycemic contml後ITT時のグルカゴン分泌は治療前に比して有意の改善が認められたが, IDDM・AN+群4例およびNIDDM・AN+群4例では, strict glycemic contml前後ともITT時のグルカゴン分泌には差がなく低反応であった. Shy-Dmger症候群例ではITT時のグルカゴン分泌は耐糖能障害が存在しないにもかかわらず低反応であった.以上の結果, 低血糖刺激時におけるグルカゴン分泌は, 糖代謝状態および自律神経機能の両者が関与することが明確になった.

抄録全体を表示

PDF形式でダウンロード (4142K)
糖尿病に関する遺伝生化学的研究 (I)

若年発症インスリン依存型糖尿病

古庄敏行, 丸山博, 吉丸博志, 勝目卓朗

1985 年 28 巻 2 号 p. 109-117
発行日: 1985/02/28
公開日: 2011/08/10

DOIhttps://doi.org/10.11213/tonyobyo1958.28.109

ジャーナルフリー

抄録を表示する抄録を非表示にする

若年発症インスリン依存型糖尿病 (IDDM) 発症の要因を解明するにあたって, HLA系などとの間に有意な関連があることは多数の報告で知られているが, その遺伝的あるいは生理的因果関係はまだ明確ではない. そこで, あらためて多数の染色体上に散在する32種類のタンパク質の遺伝的変異とIDDMとの関係を調査した. その結果, 6-Phosphogluconate dehydrogenaseの多型的変異に関して, 一般集団における遺伝子頻度とIDDM患者におけるそれとの間に有意差が検出された. このことが生理的・遺伝的に意味するものを本研究で解明することは困難であるが, 今後さらに詳細な計画の下に調査を試みる予定である.

抄録全体を表示

PDF形式でダウンロード (1366K)
子宮のブドウ糖酸化におよぼすオキシトシンの影響

岡部正, 片岡邦三, 松木駿

1985 年 28 巻 2 号 p. 119-125
発行日: 1985/02/28
公開日: 2011/08/10

DOIhttps://doi.org/10.11213/tonyobyo1958.28.119

ジャーナルフリー

抄録を表示する抄録を非表示にする

オキシトシンは, 脂肪細胞のブドウ糖代謝を, 子宮筋のオキシトシンレセプターと同じ特異性を持つレセプターを介して促進することが知られている. 本論文では, 子宮のブドウ糖酸化をRodbell法にて測定し, オキシトシンの影響につき検討したので報告する.
1. Diestrus期SDラットの子宮では, オキシトシンは主に五炭糖リン酸回路を刺激したが, 子宮筋層ではブドウ糖酸化促進作用を認めず, 内膜が反応していると考えられた.
2. この作用の用量反応曲線は, 脂肪細胞, 胸腺細胞でのブドウ糖酸化促進作用, 子宮筋収縮刺激作用のものに酷似し, 同じレセプターを介する可能性が示唆された.
3. Estrus期SDラットの子宮筋層では, オキシトシンは合成コリン剤のカルバコールと同様にTCA回路を促進し, 子宮筋収縮時にTCA回路からATPを供給したと推測された.
4. 子宮筋の収縮はオキシトシンに反応するが, 脂肪細胞のブドウ糖酸化はオキシトシンで促進されないBrattleboroラットの子宮のブドウ糖酸化は, diestrus期ではオキシトシンに反応せず, estrus期にTCA回路が促進された.
5. ヒト子宮内膜のブドウ糖酸化は, 増殖期にオキシトシンにより促進されたが・分泌期では促進されなかった.
以上より, オキシトシンは子宮筋と類似のレセプターを介して, 子宮内膜のブドウ糖代謝に関与している可能性が考えられた.

抄録全体を表示

PDF形式でダウンロード (1039K)
25歳未満に発見されたII型糖尿病の遺伝および臨床像に関する調査研究

稙田太郎, 梅田文夫, 布井清秀, 細迫有昌, 木戸靖彦, 仲村吉弘, 中野昌弘, 村上哲志, 石津汪, 伊東靖夫, 早 ...

1985 年 28 巻 2 号 p. 127-135
発行日: 1985/02/28
公開日: 2011/08/10

DOIhttps://doi.org/10.11213/tonyobyo1958.28.127

ジャーナルフリー

抄録を表示する抄録を非表示にする

福岡県糖尿病クリニック懇話会において集計された123例の若年者II型糖尿病を対象に, 遺伝と臨床像の多様性を検討した. Fajansらの定義に従い, 25歳未満に発見され, 発病後2年間はインスリン治療を必要とせずコントロール良好であった広義のMODY群 (s-MODY群, N=61) と残りのother群 (N=62) を比較検討した. 両群とも10歳未満の発症は少なく, 14～15歳以降に増加した, other群では口渇, 多飲, 多尿などを初発症状とする者が多いのに対し, s-MODY群では約半数は学校検尿などで発見され, 無症状であった. 遺伝歴に関しては, 発端者の母親の糖尿病はs-MODY群で29.5%, other群で11.3%, 両親のいずれか一方が糖尿病である頻度はそれぞれ47.5%, 21.0%で, s-MODY群が有意に (P<0.01) 高率であった. 同胞間には有意差を認めなかった. GTTにおけるインスリン分泌能は, 罹病期間10年以内ではs-MODY群で良好であるが, 10年以降では耐糖能, インスリン反応とも低下傾向を示した. 糖尿病性網膜症, 腎症および神経障害の進展・増悪は罹病期間に依存し, 10年以上では明らかにs-MODY群で低率であった. 狭義のMODY相当例は, 2年以上経過観察できた若年者II型糖尿病123例中6例に認められた.
結論: 若年者II型糖尿病は遺伝歴や病態の上から少なくとも2つ以上のsubtypeからなるheterogenousな一群であることが示唆される.

抄録全体を表示

PDF形式でダウンロード (2835K)
若年発症インスリン依存型糖尿病に関する遺伝子相互作用モデルの考察

古庄敏行, 吉丸博志, 丸山博, 一色玄, 青野繁雄, 中島理, 谷真由実, 松田一郎, 藤本茂紘, 児玉美穂子, 河野 ...

1985 年 28 巻 2 号 p. 137-146
発行日: 1985/02/28
公開日: 2011/08/10

DOIhttps://doi.org/10.11213/tonyobyo1958.28.137

ジャーナルフリー

抄録を表示する抄録を非表示にする

若年発症インスリン依存型糖尿病 (IDDM) の遺伝様式は, 単純劣性遺伝, 単純優性遺伝, 多因子性遺伝のいずれでも説明できないことが, すでに示されている. 著者らは, 各遺伝子座の2つの対立遺伝子間の優劣関係が完全で, 遺伝子座間に連関がなくかつ連鎖平衡であるという, 比較的簡単な遺伝子相互作用のモデルについて検討を試みた.
若年発症IDDMを発端者とする260家系の調査資料から, IDDMの分離比 (Ps=0.0314±0.0138) および両親の近親婚率 (C=0.0208±0.0092) が推定され, これらの観察値に対する遺伝子相互作用モデルの適合性が検討された.
その結果, 2遺伝子の相互作用モデルはい. ずれも適合せず, 3遺伝子の相互作用モデルでは一部のモデルに適合可能性があり, また4遺伝子以上の相互作用モデルでは, IDDMの発症に関与する遺伝子がすべて劣性であるようなモデルを除けば, いずれのモデルにも適合可能性があった.
したがって, 簡単な遺伝子相互作用モデルでIDDMの遺伝様式を説明するためには, 少なくとも3または4遺伝子以上の相互作用を想定する方がより適切と思われる.

抄録全体を表示

PDF形式でダウンロード (1533K)
Subclinical Proteinuria状態にある糖尿病患者の尿中総蛋白およびN-acetyl-β-D-glucosaminidase (NAG) 測定の臨床的意義

飯村康夫, 石井周一, 櫻林郁之介, 本内正雄, 河合忠

1985 年 28 巻 2 号 p. 147-154
発行日: 1985/02/28
公開日: 2011/08/10

DOIhttps://doi.org/10.11213/tonyobyo1958.28.147

ジャーナルフリー

抄録を表示する抄録を非表示にする

試験紙法尿蛋白検査陰性の糖尿病患者を対象に, その随意尿中総蛋白濃度とN-acetyl-β-D-glucosaminidase (NAG) 活性を測定し, 早期の腎機能変化のスクリーニング検査としての有用性を検討した. 総蛋白測定は比濁法による微量測定法で行った. 結果は,(1) 健常群, 糖尿病群の蛋白指数 (総蛋白濃度/尿クレアチニン濃度) は0.106±0.006 (mean±SE), 0.147±0.008, NAG指数 (NAG活性/尿クレアチニン濃度) は2.43±0.12, 4.66±0.30であり, 両指数とも両群間で有意の差 (p<0.001) が得られた. 両群間の差は総蛋白濃度およびNAG活性の差に由来するもので, 上両記群の総蛋白濃度 (g/l) は各々, 0.089±0.006, 0.160±0.010, NAG活性 (U/l) は2.20±0.16, 5.21±0.5であり, 両測定値ともに明らかな差 (p<0.001) を認めた. (2) 糖尿病患者の臨床的項目 (HbA₁値, 罹病年数, 網膜症重症度, 治療法) 分類による両指数の比較検討: 蛋白指数はHbA₁8.0%以下の群, 罹病2年以下の群, 食事療法群の各群は健常群と同様の値を示したが, HbA₁が8.0以上の各群, 罹病2年以上の各群および経口剤やインスリン治療の群では健常群に比し有意の高値 (p<0.001) となった. NAG指数では健常群は, HbA₁8.0%以下の群や食事療法群より有意の低値 (p<0.001) を示した. また網膜症の有無による蛋白指数の差も認められた. 以上の結果は試験紙法尿蛋白検査陰性下での腎機能の変化を示唆しており, このような変化を追究する上で両指数は簡便で有用な方法と考えられる.

抄録全体を表示

PDF形式でダウンロード (1156K)
下肢近位筋の脱力と萎縮を伴った末端肥大症と糖尿病の合併例

山本哲郎, 能登裕, 大沢謙三, 西村泰行, 真田陽, 松田研吾, 宮腰久嗣, 服部信, 松原四郎

1985 年 28 巻 2 号 p. 155-161
発行日: 1985/02/28
公開日: 2011/08/10

DOIhttps://doi.org/10.11213/tonyobyo1958.28.155

ジャーナルフリー

抄録を表示する抄録を非表示にする

Diabetic amyotrophyによると思われる下肢近位筋の脱力と筋萎縮を認めた末端肥大症の一例を報告する. 症例は50歳女性で, 25歳頃より顔貌の変化を認めたが, 放置していた. 10年前より歩行障害が出現し, まもなく糖尿病と診断された. 糖尿病の治療により歩行障害は一時軽快したが, その後次第に増悪した. 昭和56年, 腹壁膿瘍の治療時に末端肥大症を疑われ, 金沢大学第一内科入院となった. 身体所見上, 末端肥大症に特有の顔貌および下肢近位筋の萎縮と筋力低下を認めた. 成長ホルモン (GH) 基礎値は, 30から80ng/ml以上と高値を示し, 頭部CTスキャンではトルコ鞍内の腫瘤陰影を認めた. 糖尿病は, 網膜症 (Scott III a), 腎症および神経症を合併しており, インスリン治療を行った. 大腿四頭筋の筋電図および筋生検所見はいずれも筋原性変化と神経原性変化が混在したものであった.
本例の筋病変は, 病歴, 筋電図および筋生検所見よりdiabetic amyotrophyと考えられた. しかし, 末端肥大症においても著しい筋萎縮が認められる例があり, 末端肥大症と糖尿病の合併例で筋力低下, 筋萎縮が認められた場合, その原因を考える上で末端肥大症の関与に十分留意する必要があると思われる.

抄録全体を表示

PDF形式でダウンロード (5457K)
25歳未満で糖尿病を発症し20年以上経過した糖尿病者47名の検討

大谷敏嘉, 笠原督, 平田幸正, 大橋博, 樋上裕子, 新城孝道, 亀山和子, 福田雅俊, 石場俊太郎, 丸山博, 中沢 ...

1985 年 28 巻 2 号 p. 163-168
発行日: 1985/02/28
公開日: 2011/08/10

DOIhttps://doi.org/10.11213/tonyobyo1958.28.163

ジャーナルフリー

抄録を表示する抄録を非表示にする

20年以上経過した25歳未満発症糖尿病者において糖尿病性網膜症, 腎症の進展度およびHbA1との関係を検討した.
対象は東京女子医科大学糖尿病センター外来通院中の25歳未満発症で罹病年数20年以上の糖尿病者47名で, インスリン依存型糖尿病者 (IDDM) 29名 (男性8名, 女性21名, 発症年齢の平均9.4歳, 平均羅病年数24.2年), インスリン非依存型糖尿病者 (NIDDM) 18名 (男性12名, 女性6名, 発症年齢の平均19.3歳平均罹病年数23.6年) である.
糖尿病性網膜症の進展度は, 罹病年数15年未満では NIDDMに網膜症が多く (IDDM 35.0%, NIDDM63.6%), 罹病年数20年以上ではIDDM全例, NIDDM 90.0%に網膜症が認められ, また, IDDMに増殖型網膜症が多い傾向がみられた (増殖型網膜症: IDDM 26.3%, NIDDM 18.2%). 失明者はIDDM13.8%, NIDDM 5.6%にみられた. 糖尿病性腎症の進展度は, IDDM. MDDMとも罹病年数10年以上15年未満で腎症が発現し (IDDM13.0%, NIDDM7.7%), 罹病年数20年以上ではIDDM31.0%(透析13.8%), NIDDM 16.7%(透析 5.6%) でIDDMに腎症が進展しやすい傾向がみられた. 最近4年間にみるHbA1の平均値は, 増殖型網膜症または腎症を認めた糖尿病者ではIDDM 11.3%, NIDDM 12.9%, 増殖型網膜症および腎症を認めない糖尿病者ではIDDM 10.8%, NIDDM 9.9%で, 重症合併症のある糖尿病者においてHbA1が高かった (NIDDM: P< 0.005).

抄録全体を表示

PDF形式でダウンロード (1084K)
トルブタマイドによるアロキサン糖尿病発症促進作用

勝又一夫, 勝又義直

1985 年 28 巻 2 号 p. 169-171
発行日: 1985/02/28
公開日: 2011/08/10

DOIhttps://doi.org/10.11213/tonyobyo1958.28.169

ジャーナルフリー

抄録を表示する抄録を非表示にする

The effect of long-term oral administration of tolbutamide on the occurrence of alloxan diabetes in rats was studied. All rats that were administered 100 mg tolbutamide/kg body weight for 30 days became diabetic after an intra-abdominal injection of 125 or 150 mg alloxan/kg. Control rats that were administered the vehicles for tolbutamide administration for 30 days became diabetic only after an abdominal injection of 150 mg alloxan/kg. When daily administration of tolbutamide was repeated for 120 days, all animals became diabetic after the injection of 100 mg alloxan/kg, and two out of five rats became diabetic after the injection of 90 mg alloxan/kg. None of the control rats that were administered the vehicles of administration for 120 days became diabetic after the injection of 100 mg alloxan/kg, although two out of five rats became diabetic after the injection of 125 mg alloxan/kg. Present results clearly show that the administration of tolbutamide for 30 days potentiated the occurrence of alloxan diabetes in rats and that the potentiating effect of tolbutamide became stronger when the administration period was extended to 120 days. The potentiating effect of alloxan on the occurrence of alloxan diabetes appears to be interesting in clinical medicine although animal studies cannot be applied in total to humans. Further study is needed to clarify the precise mechanism of the effect of alloxan.

抄録全体を表示

PDF形式でダウンロード (386K)

J-STAGEへの登録はこちら（無料）