糖尿病
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29 巻 , 5 号
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  • 山形 敞一
    1986 年 29 巻 5 号 p. 393-394
    発行日: 1986/05/30
    公開日: 2011/08/10
    ジャーナル フリー
  • 及川 登, 佐藤 英幸, 桜田 幹夫, 後藤 千秋, 豊田 隆謙, 後藤 由夫
    1986 年 29 巻 5 号 p. 395-402
    発行日: 1986/05/30
    公開日: 2011/08/10
    ジャーナル フリー
    心拍数変動で区分した交感・副交感神経障害と起立時の血圧・心拍数変動および血漿catecholamine分泌能との関連を検討するため, 健常者15名, 糖尿病者53名 [自律神経障害のない者 (A群) 24名, 副交感神経障害のみの者 (B群) 13名, 交感・副交感両障害の者 (C群) 16名] に起立負荷を行った. 起立後の上昇幅を比較すると, 収縮期圧は健常群, A, B, C群それぞれ+12.4mmHg, +3.3, 土0,-21.5と健常群に比較して糖尿病3群とも有意に低値であった. 拡張期圧は各群とも上昇したが, B, C群では低値であった. 起立後各群とも心拍数は増加し, 健常群に比してA, B群で有意に増加した. epinephrineは起立前後で変化なく, norepincphrineの増加量は健常群, A, B, C群それぞれ+0.253ng/ml, +0.232, +0.215, +0.072とC群のみ他の3群より低値であった. 起立性低血圧を示すB, C群の10例にpropranolol 12mg静注前後の起立負荷を行った. C群は投薬後起立性低血圧が著しくなったが, B群では血圧下降が消失した.
    以上の結果から, 糖尿病者では心拍変動検査上異常のない症例でも, 起立時の血圧維持機構に障害を認め, それを心拍数増加で代償しているが, 交感・副交感両障害により代償不能となり起立性低血圧をきたす. また, 副交感障害のみの者では, 交感神経機能低下とは異なった機構すなわち, β-adrenergic systemの機能尤進による起立性低血圧の存在が示唆された.
  • 亀井 三博, 井口 昭久, 後藤 峰弘, 松永 仁史, 仁木 一郎, 弥富 章, 坂本 信夫
    1986 年 29 巻 5 号 p. 403-409
    発行日: 1986/05/30
    公開日: 2011/08/10
    ジャーナル フリー
    血糖調節に関わる脳内のコリン作動性ニューロンの特異性を検討する目的で, 麻酔ラットの第3脳室へ種々のコリン作動性アゴニストを注入し, 肝静脈中の血糖値の変動を観察した. ムスカリン作動性アゴニストであるカルバコール, ベサネコール, アセチルコリンおよびメサコリンにより血糖値の上昇が認められた. しかし, ニコチン作動性アゴニストであるニコチン, DMPPは血糖上昇作用が観察されなかった.
    内因性のアセチルコリンの作用を検討する目的でアセチルコリンエステラーゼの抑制剤であるネオスチグミンを第3脳室へ注入した. ネオスチグミンは用量依存的に肝静脈中の血糖値を上昇させ, この反応にはグルカゴン分泌の上昇とそれに相対的なインスリン分泌の低下が伴っていた. また, この反応はラットの両側副腎を摘出すると抑制された. さらにネオスチグミンとアトロピンを同時に第3脳室へ注入すると, グルカゴン分泌および血糖上昇作用がともに抑制された. 一方, ヘキサメソニウムの同時注入によっては全く影響を受けなかった.
    以上の結果より, 脳内に内因性のアセチルコリンが蓄積すると副腎髄質よりエピネフリンが分泌して肝臓よりの糖放出を促していることが示唆された. さらに, 脳内でのシナプス後受容体はムスカリン作動性であることが判明した.
  • 市川 一男, 市川 勝之, 小坂 樹徳, 平田 幸正, 金沢 康徳, 岩村 健一郎
    1986 年 29 巻 5 号 p. 411-416
    発行日: 1986/05/30
    公開日: 2011/08/10
    ジャーナル フリー
    糖尿病治療で, いかなる経過を良好なコントロールというかという問題について, 従来行われたことのない方法で, 糖尿病専門医の判断の相違について検討した. 食餌療法単独ないしは経口血糖降下剤で治療中の中等症までのII型糖尿病患者279名について, 2年間の経過を背景因子とともに1例ずつ複数の糖尿病専門医 (9名) に提示し, 各症例の治療状況を満足度という判定で評価させた. 尺度は「非常に満足」から「非常に不満」を両端にその間をアナログスケールとした. この満足度判定をもとに多変量解析を行い, 各専門医間の関係などを分析した. 結果は重視する項目が類似するグループと満足度判定の甘さ・辛さ (距離) の類似するグループに大別され, 前者に属しかつ距離も似ていた判定医は8名中3名であった. この3名は所属施設, 臨床経験も異なっていた. 専門医でもその判断基準は異なっており, そのため糖尿病コントロール良否についてなんらかの標準化の必要性が考えられた. 今後臨床経過のデータとともに, 長期予後成績も蓄積し, 真のコントロール良否を知る努力は糖尿病治療の進歩のため重要と考えた.
  • 森 豊, 松葉 育郎, 鶴岡 明, 佐々木 温子, 野村 幸史, 種瀬 富男, 石川 博, 須甲 松信, 信太 隆夫, 池田 義雄
    1986 年 29 巻 5 号 p. 417-424
    発行日: 1986/05/30
    公開日: 2011/08/10
    ジャーナル フリー
    IDDMの病因における細胞性免疫異常を検討する目的でIDDM患者, NIDDM患者, 正常健常者に対しヒト膵島B細胞株 (JHPI-1) に対する白血球遊走阻止試験 (LMT) を行った. さらにIDDM患者についてICCA, ICSAとの関連について検討した. 正常健常者17名, NIDDM患者34名の白血球遊走指数 (M. I.) は100.0±8.5, 98.3±7.9%(mean±S. D.) であった. 一方ICCAまたはICSA陽性のIDDM患者, ICCA, ICSAともに陰性のIDDM患者のM. I. は自々85.4±6.9%, 89.1±10.9%であり正常健常者に比較して有意な抑制が認められた (p<0.01). ICCAまたはICSA陽性のIDDM患者とICCA, ICSAともに陰性のIDDM患者の問にはM. I. に有意な差は認めなかった. またM. I. と性, 発症年齢, 罹病期間などとの間にも有意な関係を認めなかった.
    以上の結果よりLMT陽性のIDDM患者のリンパ球はJHPI-1の表現する細胞抗原に過去において感作され膵島抗原に対する細胞性免疫が存在していることが示唆された. さらにLMT陽性者とICCA, ICSA陽性者とは必ずしも相関した成績は得られずLMTとICCA/ICSAはIDDMにおける免疫異常の異なった面を示すものと考えられた.
  • 丸山 太郎, 服部 良之, 浅葉 義明, 馬場 良子, 池本 久美子, 武井 泉, 谷山 松雄, 片岡 邦三, 石井 寿晴
    1986 年 29 巻 5 号 p. 425-431
    発行日: 1986/05/30
    公開日: 2011/08/10
    ジャーナル フリー
    Streptozotocin少量頻回投与糖尿病マウスは膵島炎が存在することから, I型糖尿病のモデル動物と考えられている. この病因を明らかにする日的で, streptozotocin少量頻回投与糖尿病マウスの脾細胞のADCC活性を測定し, 血糖, 膵島炎と比較検討した.
    8週齢, 雄CD-1マウス, CD-1nu/nuマウスを用い, streptozotocin 40mg/kgを5日連日腹腔内に投与したlow SZマウス, 200mg/kgを単回投与したhigh SZマウス, citrate bufferを同様に投与したcitrate頻回, 単回マウス, 無処置マウスを対象とし, ADCC活性はニワトリ赤血球を標的細胞として51Cr rclcasc assayを用いて測定した.
    CD-1マウスでは, low SZ群においてADCCの亢進が血糖の増加に先立って認められ, 膵島炎が著明となる時期に一致して頂値となった. high SZ群においてはADCCの尤進も膵島炎も認められなかった. 一方, CD-1nu/nuマウスでは, Iow SZ群においてADCCの亢進と高血糖を認めたが膵島炎は認められなかった.
    以上の成績より, ADCCの亢進はstreptozotocin少量頻回投与マウスに特異的であることが示唆され, するものと考えられた. また, 膵島炎はstreptozotocin少量頻回投与糖尿病マウスの第一義的病因ではなく, 増悪因子として作用しているものと推察された.
  • 土井 邦紘, 松浦 省明, 河原 啓, 馬場 茂明
    1986 年 29 巻 5 号 p. 433-438
    発行日: 1986/05/30
    公開日: 2011/08/10
    ジャーナル フリー
    可溶性食物線維であるglucomannan投与が, 糞便中の細菌叢に与える影響について, 健常者8例 (平均年齢40歳) とインスリン非依存性糖尿病患者8例 (平均年齢60歳) を対象に観察した. 健常者は最初の5日間を対照期間とし, その後, glucomanaan 7.8g/日を20日間投与した. そして, 再び5日間を対照期間とした. 一定食 (平均1,955kcal) 投与期間中に採便した.糖尿病患者 (NIDDM) は, 同じくglucomannan1日7.8gを食事とともに連続摂取させて, 4症例は投与開始前1, 2, 3か月間, また他の4症例は, glucomannan投与開始後11か月から25か月の間に, いずれか連続した4か月を選び採便した.検索した糞便中の嫌気性, 好気性細菌叢は, 健常者, NIDDMのいずれにおいても有意な変化は認められなかった.しかし, 排便量は対照期間の149.7±16.5gから, glucomannan投与により181.4±26.0gと増量しており (p/0.05), 細菌の体外への排泄も増加したことになる.
    以上, 今回の実験から, 可溶性食物線維は少なくとも腸内細菌叢へは大きな影響を与えないものと結論された.
  • 石井 周一, 飯村 康夫, 櫻林 郁之介, 河合 忠
    1986 年 29 巻 5 号 p. 439-445
    発行日: 1986/05/30
    公開日: 2011/08/10
    ジャーナル フリー
    糖尿病患者の顆粒球エラスターゼ値 (α1PI-EL) を測定し, 糖尿病の臨床像との関連で検討した.α1PI-ELの測定は固相吸着酵素免疫測定法により行った.糖尿病患者ではα1PI-EL値は対照健常者に比し有意に高値を示した.また糖尿病合併症との関連では, 網膜症や腎症を有する群ではこれらを伴わない群に比し有意に高値を示した.この他, 糖尿病のコントロールの不良な群, 糖尿病の罹病期間が長期の群において, α1PI-EL値は有意に高値を示した.治療法では, インスリン療法群で食事療法群に比しα1PI-EL値は有意に高値を示した.
    エラスターゼはエラスチンやコラーゲンなどの結合組織成分を分解する酵素で, その由来臓器により数種類の存在が知られている.これらのうち, 主として膵臓に由来する膵エラスターゼについては, その抗動脈硬化作川は広く認められている.ところで今回の著者らの検討では, 頼粒球エラスターゼ値は, 特有な細小血管症などの血管合併症や動脈硬化性疾患を高頻に合併するといわれている糖尿病の臨床像と密接な関連がみられた.このことから, 糖尿病患者では細小血管症や動脈硬化性変化に対して, これを防御, 修復しようとする生体の反応として, 二次的に顆粒球エラスターゼが高値を示している可能性が示唆された.
  • 渡辺 泰夫, 布井 清秀, 牧 之博, 藤島 正敏, 仲村 吉弘
    1986 年 29 巻 5 号 p. 447-455
    発行日: 1986/05/30
    公開日: 2011/08/10
    ジャーナル フリー
    網膜症および蛋白尿を認めず発症時期が明らかなI型糖尿病患者61名および正常対照者19名において, 尿中N-acctyl-β-D-glucosaminidase (NAG), 尿中総蛋白 (TP), 尿中β2-microglobulin (β2MG) および血中NAGを測定し, 糖尿病性腎症の早期指標としての意義について検討した.
    (1) 尿中NAG, 尿中TP, 血中NAGは正常対照群に比べ, 糖尿病群で有意に上昇していた. 罹病2.5年以下の例でも, すでに有意に上昇しており, 罹病期間による差は認められなかった. 糖尿病群中の異常者頻度は, 尿中NAG42%, 尿中TP27%, 尿中β2MG 14%, 血中NAG 8%であった.
    (2) 各パラメーターと血糖コントロールとの関連を検討した. サマーキャンプでは, 日頃とはかなり異なる血糖レベルになる例が多く, 長期と短期の血糖レベルの影響を分離して検討できる. 尿中NAGは, 採尿前7日間の平均血糖値と最も強く相関したが (r=0.47), 尿中TPと尿中β2MGは採尿時の尿糖と最も強い相関を示した (おのおのr=0、77, r=0.37).stable HbA1とは相関しなかった. 重回帰分析では, 血糖コントロールのみで尿中NAG, 尿中TP. 尿中β2MGの各変動の, それぞれ32%, 61%, 19%が説明できた, インスリン使用量, 尿中C-peptide排泄量, 脂質などとは関連を認めなかった.
    以上より, 器質的障害のないと考えられる糖尿病発症早期より, 腎尿細管および糸球体ともに機能的異常が生じており, 程度と時期の差はあれ比較的短期間の血糖レベルが, これらの異常に影響していると考えられた.
  • 渡辺 修明
    1986 年 29 巻 5 号 p. 457-466
    発行日: 1986/05/30
    公開日: 2011/08/10
    ジャーナル フリー
    糖質コルチコイドによるインスリン抵抗性の機序を解明するため, その標的組織におけるインスリン結合, 分解糖輸送に対する直接作用を検討した. ラット単離脂肪細胞をTCM 199medium中0.70μg/ml (1.9μM) のhydrocortisoneと37℃, 5% CO2/95% air, pH7.4で2, 4, 8時間ふ置後, インスリン結合および3-O-methylglucoscを用いて糖輸送を測定した. また, 4時間ふ置後の細胞によるインスリン分解をBio-Gel P-30カラムにて測定した. Hydrocortisoneはインスリン結合, インスリン分解には何の影響も与えなかった.インスリン非存在下での糖輸送は2時間のふ置にて有意の低下を認め, 8時間のふ置まで同様であった.容量反応曲線の右方移動で示される, 糖輸送におけるインスリン感受性の低下も2時間のふ置で認められ, インスリンのED50の増加は4時間のふ置後最大であった (処置群0.78ng/mlvs対照群0.47ng/ml).インスリンに対する糖輸送の最大反応性はhydrocortisoneと8時間のふ置後有意の低下を認めた. 糖輸送の最大値に対する%を受容体結合インスリンに対応させて表すと, 結合インスリンのED50値はそれぞれ2×105細胞あたり処置群10.5, 対照群7.2pgであった. このように, 糖質コルチコイドは細胞への直接作用として, 細胞表面および細胞全体の糖輸送体数の減少, さらには, インスリンと受容体の結合以後のシグナル伝達におけるcoupling defectを引き起こすことが明らかとなった. また, インスリン分解および分解産物はインスリン作用とは直接関係のない可能性が示唆された.
  • 藤原 隆一, 貴志 洋一, 黒田 岳雄, 林 信太, 玉井 利孝, 中井 継彦, 宮保 進
    1986 年 29 巻 5 号 p. 467-474
    発行日: 1986/05/30
    公開日: 2011/08/10
    ジャーナル フリー
    インスリン治療中の糖尿病患者で長期抗生剤投与中, 食道カンジダ症を併発した2例を経験したので報告する. 症例1は59歳女性で44歳時に糖尿病と診断され, 10年のインスリン治療歴がある. 高血糖性ケトアシドーシスの既往があり, 進行したdiabetic triopathyを有し血糖のコントロール不良であった. 胸腹壁の多発性皮下膿瘍の治療のため抗生剤投与中, 便潜血が陽性化したため上部消化管内視鏡検査を施行. 上部から下部食道全体にびまん性に縦走する黄白色付着物がみられ, この塗沫標本でカンジダと思われる真菌成分が顕鏡された. Amphotcricin B syrup投与で1週間後には付着物は完全に消失した. 症例2は12年前よりインスリン治療中の糖尿病性腎症を有する57歳の男性糖尿病患者で, 気管支肺炎に対し抗生剤投与中食思不振が出現した. 上部消化管内視鏡で食道全体に症例1と同様の黄白色付着物と食道粘膜のびらんが観察された. 食道カンジダ症と診断し, 抗生剤を漸減したところ寛解した. 糖尿病に合併する食道カンジダ症は, 感染症に対する抗生剤投与例, 糖尿病コントロール不良例, 糖尿病性腎症を有する例およびステロイドホルモン投与症例に発症しやすく, 重大合併症として出血, 穿孔, 狭窄などが報告されている. したがって糖尿病患者に長期抗生剤投与中の場合, 本症の合併を十分念頭におき症状の有無にとらわれず積極的に上部消化管内視鏡検査を行い早期に診断治療することが重要である.
  • 原 英夫, 中村 稔, 永渕 正法, 津田 泰夫, 中野 修治, 高上 悦志, 古賀 龍彦, 仁保 喜之
    1986 年 29 巻 5 号 p. 475-480
    発行日: 1986/05/30
    公開日: 2011/08/10
    ジャーナル フリー
    高浸透圧性非ケトン性糖尿病昏睡に呼吸不全を合併し, 陽圧呼吸により救命することができ, また同時に高CPK, 高アルドラービ血症を伴った1例を報告する. 症例は, 29歳の男性. 体重100kg (肥満度67%) と著明な肥満を認めた. 1年前に尿糖を指摘されたが放置. 昭和58年10月初旬頃より口渇・全身倦怠感が出現。徐々に増強し10月27口意識障害をきたし, 当科緊急入院となった. 入院時昏迷不穏状態でアセトン臭なく, 低血圧・脱水が著明であった. 検査所見で, 高血糖・高浸透圧血症を呈し, 尿中ケトン体は陰性であった. 動脈血ガスは, 代謝性アシドーシスを呈した. また高BUN, 高クレアチニン血症の他, 高CPK, 高アルドラーゼ血症を認めた。高浸透圧性非ケトン性糖尿病昏睡と診断し, インスリン少量持続注入, 補液を開始したが, 呼吸不全が出現し, 血液ガスは, 混合性アシドーシスへと進行した. このため呼気終末陽圧呼吸 (PEEP) を開始し, 血液ガスの改善とともに血糖値の低下をみた. BUN, クレァチニン, CPK, アルドラーゼも経過とともに漸減し, 正常化した. 呼吸不全の原因としては, 著明な肥満, イレウスによる横隔膜の圧迫に基づく拘束性呼吸障害が考えられた. 本症例のごとく, 呼吸不全を伴う糖尿病昏睡に対しては, 陽圧呼吸が極めて有効であると考えられる.
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