巻号一覧
30 巻, 5 号
選択された号の論文の10件中1～10を表示しています
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福田 正博, 田中 彰, 田原 保宏, 池上 博司, 山本 佳弘, 淀澤 美樹子, 熊原 雄一, 島 健二1987 年 30 巻 5 号 p. 395-401
発行日: 1987/05/30
公開日: 2011/08/10
ジャーナル フリーIDDM患者の微少な膵B細胞機能を評価するために, 高感度CPR測定法を確立し, 本測定法を用いてIDDM患者21名のグルカゴン刺激試験時のCPR反応を検索した.
高感度CPR測定法: 被検血清3mlを倍量のエタノールで抽出, 蒸発乾固した後に, 10分の1量のassay bufferに再融解, さらにTrichlorotrifluoroethane0.5mlを加えて遠心分離し, 得られた水溶層0.1mlをradioimmunoassayに用いた.本測定法の最小検出濃度は0.03ng/ml, intra-およびinterassayの変動係数は, それぞれ, 5.4, 9.4%であった.
高感度測定の結果, IDDM患者21名のうち12名にはグルカゴン刺激に対し明らかなCPR反応が認められ (前値: 0.24±0.16, 頂値0.47±0.20ng/ml), 9名にはCPR反応は認められなかった (前値0.09±0.05, 頂値0.09±0.06ng/ml).これら2群の臨床的特徴のうち, ヘモグロビンAlcと血糖コントロール不安定性の指標である10個の空腹時血糖値の標準偏差は後者で有意に高値であった (それぞれ, p<0.05, p<0.01).さらに, グルカゴン刺激試験時のCPR反応面積と空腹時血糖の標準偏差との間には有意の相関が認められた (r=-0.84, p<0.001).
これらの成績から, 現行のCPR測定法では残存B細胞機能がないとされる症例の中にも微少なB細胞機能の存在することが明らかとなり, それが血糖コントロールの安定化に寄与しているであろうことが推測された.抄録全体を表示PDF形式でダウンロード (1184K) -
Glucose, Ouabain, Aldose Reductase阻害剤深沢 英雄, 堀田 饒, 角田 博信, 木村 雅夫, 洪 尚樹, 松前 裕巳, 藤巻 正慶, 坂本 信夫1987 年 30 巻 5 号 p. 403-409
発行日: 1987/05/30
公開日: 2011/08/10
ジャーナル フリー糖尿病性神経障害の発症をmyo-inositol代謝から考えた場合, 臨床的に赤血球内myo-inositolの測定が末梢神経内myo-inositol動態およびaldose reductase阻害剤の効果を把握する指標となりうるかを明らかにすることは非常に興味深いことである.
そこで, 赤血球内myo-inositolレベルに及ぼす因子およびaldose reductase阻害剤の効果を, in vitroの系でヒト, ラット, 家兎の赤血球を用いて2-[3H] myo-inositolの取り込み率との関連で追究してみた.
赤血球内へのmyo-inositol取り込みは, medium内myo-inositol濃度依存性で, その取り込み率は, 家兎>ヒト>ラットの順で種特異性が存在した.赤血球のmyo-inositol取り込みは, ラットおよび家兎ではsodium-ATPase活性を介するactive transport systemが中心であるが, ヒトではglucoseでも強く抑制されることからenergy independent transport systemでも律速されていることが明らかとなった.しかし, ヒト赤血球でglucoseにより抑制されたmyo-inositol取り込みを, aldose reductase阻害剤およびinsulinは改善しえず, ouabainによる抑制作用にもaldose reductase阻害剤は効果を示さなかった.
以上より, 赤血球内myo-inositolの測定は, aldose reductase阻害剤投与時の糖尿病性神経障害の病態および効果判定の指標にはなりえないことが示唆された.抄録全体を表示PDF形式でダウンロード (1183K) -
西尾 喜彦, 柏木 厚典, 寺田 雅彦, 畑中 行雄, 吉川 隆一, 原納 優, 繁田 幸男1987 年 30 巻 5 号 p. 411-417
発行日: 1987/05/30
公開日: 2011/08/10
ジャーナル フリー心不全症状を認めない糖尿病患者の潜在性心機能異常を, エピネフリン持続注入下での心収縮性異常の面から検討した.[対象] 心不全症状, 高血圧などの心血管系異常を有さない, 2型糖尿病者14名, 非糖尿病者6名を用いた.[方法] エピネフリンを体重当たり1.5μg/h, 3.0μg/hを20分間静脈内に持続注入し, 同時に心血管反応性をMモード心エコーおよび連続血圧脈拍モニターを用いて検討した.心収縮性の指標として, Ejection Fraction (EF) の基礎値からの増加 (aEF) を用いた.[成績](1) 糖尿病, 非糖尿病者間で血漿エピネフリン濃度に有意差はなかった. (2) 安静時EFは両者間で有意差はなかった. (3) ΔEFは糖尿病罹病期間と有意な負の相関 (r=-0.70, p<0.005) を示した. (2) 糖尿病性合併症を有する群では, 非糖尿病者に比しΔEFは有意に (p<0.005) 低値であった.自律神経障害を有する高度糖尿病性合併症群では, 有意の脈拍数増加にかかわらず, ΔEFの低下は高度であった (p<0.005). (5) 高度糖尿病性合併症を有さない糖尿病者において, ΔEFはHbA1と有意な負の相関 (r=-0.86, p<0.005) を示した.以上, 明らかな心機能異常を認めない2型糖尿病老において, その罹病期間, コントロール状態, 合併症に応じたエピネフリン反応性異常が認められた.抄録全体を表示PDF形式でダウンロード (1029K) -
小島 秀人1987 年 30 巻 5 号 p. 419-427
発行日: 1987/05/30
公開日: 2011/08/10
ジャーナル フリー肝細胞における脂肪酸酸化の短期調節機構につき, glucagon, catecholamin, vasopressin, insulinおよびその他のinsulin拮抗hormoneの役割を検討した.
Glucagonは [U-14C] palmitateからの脂肪酸酸化 (CO2およびケトン体) を60%増加させ, この増加はdibutyl cyclic AMP (以下d-cAMP) およびforskolinにても認め, cAMP-dependent protein kinase (以下A-kinase) を介すると考えられた.またcatecholamineによっても20～30%促進されたが, その促進はα1-blocker, calmodulin拮抗剤で抑制されα2-blockerで抑制されず, α1-receptor, Ca++-calmodulindependentprotein kinaseを介すると考えられる.一方, c-kinaseの活性化を行うと想定されるvasopressinはglucagonおよびcatecholamineによる増加を抑制し, c-kinaseに直接作用するphorbol ester (以下TPA) およびdiacyl glycerolでも抑制作用を認め, c-kinaseの拮抗的役割が示唆された, またinsulin, GH, T3, dexamethasoneは有意の早期効果を認めなかった.
脂肪酸酸化の律速酵素であるCarnitine palmitoyltransferase (以下CPT) はglucagon, catecholamineと肝細胞を20分間反応孵置にて活性化され, TPAの同時添加では活性増加を認めなかった.
以上より肝細胞脂肪酸酸化は短期にはglucagolt, catecholamineにより促進され, またc-kinase系は両者に抑制作用を示し, この効果はCPTの活性調節を介して発現していることが示唆された.抄録全体を表示PDF形式でダウンロード (1342K) -
Microalbuminuriaと腎病変の関連について猪股 茂樹, 大沢 佳之, 伊藤 万寿雄, 井上 正則, 正宗 研1987 年 30 巻 5 号 p. 429-435
発行日: 1987/05/30
公開日: 2011/08/10
ジャーナル フリーMicroalbuminuriaを示す糖尿病の臨床像や腎組織像を明らかにするため, 蛋白尿陰性の糖尿病を対象に尿中アルブミン排出率 (Albumin excretionrate=AER) を測定するとともにその一部の症例に腎生検を行い, 以下の成績を得た.
1) 安静時AERは健常対照20例では6.6±3.8μg/min糖尿病59例では21.0±24.8μg/minであり, 糖尿病40例 (A群) が正常値 (<15μg/Min), 19例 (B群) が高値 (≧15μg/min) を示した.A群に比しB群で罹病期間, 収縮期血圧, 網膜症合併頻度は有意に高かった.
2) 健常対照14例とA群19例にErgometerで運動負荷した.運動負荷時AER上昇例9例と非上昇例10例との問で罹病期間, HbA1, GFR, 最高収縮期血圧, 網膜症合併頻度および腎生検所見に明らかな差異は認められなかった.
3) A群13例, B群7例, 持続性蛋白尿を示す糖尿病5例 (C群) の腎生検所見を比較した。その結果糸球体びまん性病変はA群II度以下, B群II度かIII度, C群III度以上, 結節性病変はA群0度, B群0度かI度, C群1度かII度, 細動脈硝子化は主にA群I度以下, B群II度かIII度, C群III度であった.
以上から, microalbuminuriaを示す腎病変はかなり進展しており比較的容易に持続性蛋白尿へ移行しうると考えられた.また, より軽度な腎病変を適確に捉えるには運動負荷時AERだけでなく他の指標も参考にする必要があると考えられた.抄録全体を表示PDF形式でダウンロード (1269K) -
橋本 文代, 佐藤 光代, 大星 千鶴子, 弘田 明成, 大島 一洋, 大江 泰雄, 申 貞均, 島 健二1987 年 30 巻 5 号 p. 437-444
発行日: 1987/05/30
公開日: 2011/08/10
ジャーナル フリーGlycosylated protein (GP) 測定のためのRIA法を開発し, 血清検体測定に際してのi基礎的検討を加えるとともに, 一部臨床応用をも試みた.Glycosylated low density lipoprotein (glc-LDL) をNaCNBH3で還元し, これ (Red-glc-LDL) を抗原として家兎を免疫し, 抗体を得た.本抗体はRed-glc-humanserum albumin, Red-91c-lysineにも交差反応性を有した.標識抗原は, Red-glc-bovineserumalbuminを125Iで標識して得た.また標準品としては, Red-glc-lysineを用い, 二抗体法によるRIA系を確立した.検体中のブドウ糖が測定値に影響するため, エタノール沈澱法にてブドウ糖除去蛋白沈澱物を得, これを検体とした.また不安定型GPは, pH5.5, 1時間孵置で除去可能となった.本法を用いての正常者 (50名), IDDM患者 (32名) の平均血清GPは, それぞれ0.824±0.209, 6.06±1.89nmol Red-glc-lysine eq/mg Proteinであった.またIDDM患者血清GP値とHbA1c値との間には, 有意の相関 (r=0.56, p<0.005) 性が認められた.抄録全体を表示PDF形式でダウンロード (1308K) -
診断および治療に対する人工膵島の有用性直 克則, 鮴谷 佳和, 桂 賢, 橋川 一雄, 中谷 敏, 河盛 隆造, 七里 元亮, 鎌田 武信, 宮田 正彦, 浜路 政靖, 中尾 量 ...1987 年 30 巻 5 号 p. 445-451
発行日: 1987/05/30
公開日: 2011/08/10
ジャーナル フリー“不安定型糖尿病” として治療中にpheochromocytomaを発見し, その摘出により糖尿病状態の著明な改善を見た1例を経験した.
症例は56歳男性.8年前糖尿病を指摘され食事療法と経口血糖降下剤で治療を開始, 4年前よりインスリン療法下にあった.入院時頻回注射療法 (1日計52単位) にてM値56±22 (平均±標準誤差, n=4), MBG値215±29mg/100m1, MAGE値192±41mg/100mlと著明な血糖日内変動の動揺を認めた.人工膵島による血糖制御にて1日計66単位のインスリン注入を要し, 血糖攪乱要因の少ない14: 30～16: 30および20: 00～22: 00にそれぞれ8および7.6単位のインスリンを必要とする特異な注入パターンを認め, 同時に血圧上昇を伴うことを見出した.この時の血中エピネフリンは1.46～2.46ng/ml, ノルェピネフリンは2.04～6.65ng/mlであり, 正常上限の6～20倍であった.腹部超音波断層, CT, 血管造影などにて左副腎腫瘍 (3cm径) を確認, 血管造影時の採血により左副腎静脈血中エピネフリン440ng/ml, ノルェピネフリン316ng/mlと異常高値を認め, pheochromocytomaと診断, 人工膵島による血糖制御下に腫瘍切除を行った.術後第12日目以降インスリン治療は不要となり, 1ヵ月後にはM値11, MBG値152mg/100ml, MAGE値90mg/dlと血糖応答の動揺性は消失した.
本症例では, 人工膵島適用時のインスリン需要量・注入パターンの特異性がインスリン拮抗ホルモン分泌動態異常を示唆し, pheochromocytomaの存在確認時・さらに切除術中の血糖管理を容易にしたことから人工膵島の有用性が証明された.抄録全体を表示PDF形式でダウンロード (1151K) -
山田 研太郎, 花房 俊昭, 栗原 宏子, 進士 義剛, 西内 明子, 泉 哲, 上原 教良, 河野 典夫, 垂井 清一郎1987 年 30 巻 5 号 p. 453-455
発行日: 1987/05/30
公開日: 2011/08/10
ジャーナル フリーPancreatic tssue was obtained under peritoneoscopy from a 33-year-old man with recently occurring Type I (insulin-dependent) diabetes. He had ICA, CF-ICA and ICSA, and increased DRpositive activated T-lymphocytes. Islets were atrophic and insulin-containing cells were reduced in number, although lymphocytic infiltration was not observed. Most of the islets were positive for DR antigens; DR molecules were detected preferentially on insulin-containing cells. In addition to endocrine cells, pronounced expression of DR antigens was observed on the hypertrophic edothelium of capillaries in and around islets. The expression of DR antigens may be involved in the development of autoimmune reactions to islet cells. Augmented HLA-DR antigens on endothelial cells suggests a possible role of capillary alterations in islet cell damage in Type I diabetes.抄録全体を表示PDF形式でダウンロード (2842K) -
糖尿病性腎症との関連高橋 修樹, 河津 捷二, 根岸 清彦, 鈴木 将夫, 渡辺 敏郎, 藤木 由江, 片山 茂裕, 石井 淳1987 年 30 巻 5 号 p. 457-459
発行日: 1987/05/30
公開日: 2011/08/10
ジャーナル フリーWe determined serum laminin P1 concentrations in normal subjects and diabetic patients in relation to nephropathy, in which glomerular basement membranes are known to be accumulated and thickened. RIA-Laminin P1 Kit (Hoechst Co.) was used for the determination of Laminin P1, a component of lamina lucida of basement membranes.
Serum laminin P1 concentrations in patients with nephropathy, as diagnosed by persistent proteinuria, were significantly higher than those in normals or patients without nephropathy. Moreover, significant relationships were found between serum laminin P1 and daily urinary protein.
Thus, serum laminin P1 can be used as an indicator to signify the progression of diabetic nephropathy or microangiopathy.抄録全体を表示PDF形式でダウンロード (418K) -
1987 年 30 巻 5 号 p. 461-486
発行日: 1987/05/30
公開日: 2011/08/10
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