糖尿病
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31 巻 , 12 号
選択された号の論文の10件中1~10を表示しています
  • 矢内原 昇
    1988 年 31 巻 12 号 p. 887-888
    発行日: 1988/12/30
    公開日: 2011/08/10
    ジャーナル フリー
  • D.E. McMillan
    1988 年 31 巻 12 号 p. 889-892
    発行日: 1988/12/30
    公開日: 2011/08/10
    ジャーナル フリー
  • Torsten Deckert
    1988 年 31 巻 12 号 p. 893-896
    発行日: 1988/12/30
    公開日: 2011/08/10
    ジャーナル フリー
  • 大谷 敏嘉, 樋上 裕子, 笠原 督, 横山 宏樹, 八尾 建史, 兼松 幸子, 内潟 安子, 亀山 和子, 平田 幸正
    1988 年 31 巻 12 号 p. 897-902
    発行日: 1988/12/30
    公開日: 2011/08/10
    ジャーナル フリー
    1980年に東京女子医科大学糖尿病センターおよび同大学小児科に登録された25歳未満発症糖尿病者320名のうち, 1986年まで追跡調査が可能であった236名を調査の対象とし病型別に網膜症の進展を調査した.
    対象236名の病型別患者数はIDDM 167名 (男69名, 女98名), NIDDM 69名 (男25名, 女44名) であった.1986年までの平均罹病期間はIDDM 15.1±6.1年 [mean±SD], NIDDM 15.3±5.9年であったが, 1980年から1986年までのHbA1平均値はIDDM 11.6±1.7%[mean±SD], NIDDM 10.4±2.0%で, IDDMが著明に高値を示した (p<0.01).網膜症の頻度はIDDMでは1980年度の40.1%が1986年度では56.9%となった.一方, NIDDMではそれぞれ52.1%, 56.5%であった.NIDDMではIDDMより早期に網膜症を多く認めるが, IDDMではかえって罹病期間の長期化により網膜症の出現頻度が増加した.
  • 中村 隆彦, 大槻 眞, 岡林 克典, 藤井 正俊, 谷 聡, 藤澤 貴史, 馬場 茂明
    1988 年 31 巻 12 号 p. 903-908
    発行日: 1988/12/30
    公開日: 2011/08/10
    ジャーナル フリー
    50%四塩化炭素2ml/kg体重を週2回, 16週間皮下投与し, 肝硬変ラット (LZ群) を作製し, 肝硬変におけるインスリン分泌機能について検討した.対照群には, 同量のオリーブ油を皮下投与した.末梢血の血糖値は, 両群間に差はなかったが, インスリン値はLZ群 (2.1±0.3ng/ml) において対照群 (1.2±0.3ng/ml) より有意に高値であった.膵インスリン含量は対照群に比べLZ群の方が低値であった.摘出膵灌流実験では, グルコース16.7mMおよびcholecystokinin octapeptide (CCK-8) 100pM刺激に対するインスリン分泌量は, 共に, LZ群では, 対照群の約60%に低下していたが, アルギニン20mM刺激に対するインスリン分泌反応には, 両群間で差を認めなかった.以上より, 肝硬変ラットでは末梢血中インスリン濃度が高値であるのに反し, in vitro摘出灌流膵ではインスリン分泌能が低下していた.その上インスリン分泌能の刺激応答性には, 選択的な変化が示唆された.
  • 森 豊, 横山 淳一, 西村 正彦, 蔵田 英明, 三浦 順子, 野村 幸史, 宇都宮 一典, 池田 義雄
    1988 年 31 巻 12 号 p. 909-915
    発行日: 1988/12/30
    公開日: 2011/08/10
    ジャーナル フリー
    膵内・外分泌障宵を示す自然発症糖尿病モデルにおける腎障害について自然経過および形態学的に観察した.
    糖尿病発症ラットは生後13~24ヵ月齢において未発症雄性ラット, 対照Wistarラットに比して有意に尿中タンパク質排泄量は増加しており, 電気泳動でこのタンパク質はアルブミンと考えられた.また, 尿中NAG排泄量も糖尿病発症ラットにおいて有意に上昇していた.病理組織学的には, 生後12ヵ月齢頃より電顕的に糸球体基底膜の肥厚が, 17ヵ月齢では光顕的に糸球体メサンギウム領域の拡人が観察され顕著なびまん性糸球体硬化症の像を呈した.免疫組織学的にはIgGの沈着が糸球体基底膜にみられた.なお, 生後24ヵ月齢においても糸球体に結節性病変はみられず, 血清クレアチニン値の上昇も認めなかった.以上, WBN/Kobラットは糖尿病性腎症の疾患モデルとして有用と考えられた.
  • 池上 陽一, 北沢 明人, 北岡 治子, 磯谷 治彦, 間島 毅彦, 馬嶋 素子, 坂根 貞樹, 武田 京子, 高松 順太
    1988 年 31 巻 12 号 p. 917-921
    発行日: 1988/12/30
    公開日: 2011/08/10
    ジャーナル フリー
    経口血糖降下剤 (以下SU剤) 二次無効と診断されインスリン治療に変更後なお良好な血糖コントロールの得られないII型糖尿病患者15例を対象に, インスリンとSU剤を併用投与しその利点について検討した.患者は入院のうえ適正な食事と運動療法のもとで中間型インスリンを朝1回投与し, 低血糖 (80mg/dl以下) をきたさぬよう血糖コントロールを試みた.2週間観察の後Glibenclamide経口投与を加え, 低血糖をきたさぬようインスリン量を調節し, さらに2週間観察した.インスリン・SU剤併用療法では, インスリン単独治療と比較すると空腹時血糖が有意に低下し, HbA1c, 1日尿糖排泄量が減少した.血糖コントロール状態を示す指標のM値は, インスリン単独治療時の27から, 併用後は15へと有意 (p<0.01) に改善した.今回の成績から, インスリン注射を必要とするII型糖尿病患者のなかに, インスリン・SU剤併用療法がより有効であると期待できる例も存在すると考えられる.
  • 駒津 光久, 平松 邦英, 相澤 徹, 山田 隆司, 吉澤 国雄
    1988 年 31 巻 12 号 p. 923-928
    発行日: 1988/12/30
    公開日: 2011/08/10
    ジャーナル フリー
    スルフォニルウレア剤 (以下Su剤) の糖尿病に対する治療効果を下記のごとく検討した.
    1) インスリン療法中の患者にSu剤を併用
    2) インスリン, Su剤併用中の患者にSu剤のみ中止して血糖の変化, インスリン分泌能の変化を観察. (結果) 1) 血中CPRが食前後とも測定感度以下の6症例では, Su剤の併用は全く無効であった.血中CPRが測定可能な17症例ではSu剤 (グリベンクラマイド9.4±0.3mg/day) の併用でインスリン必要量は半減し, 血糖コントロールも改善し, 48週間にわたり持続した.
    2) Su剤/インスリン併用中患者8名でSu剤 (グリベンクラマイド9.1±0.5mg/day) を中止すると2週後には, 血糖値は急激に悪化し, 同時に食前後の血中CPRも低下した.
    (結論) 以上の結果より, Su剤は主にインスリン分泌を改善することで血糖を下げ, Su剤とインスリンの併用療法はインスリン分泌の保たれている患者では有用と思われる.
  • 迫 康博, 梅田 文夫, 橋本 俊彦, 井口 登与志, 三村 和郎, 國崎 真, 田尻 祐司, 石井 英博, 山下 司, 山内 照章, 名和 ...
    1988 年 31 巻 12 号 p. 929-935
    発行日: 1988/12/30
    公開日: 2011/08/10
    ジャーナル フリー
    糖尿病によく合併する病態でかつ血清蛋白代謝異常をきたす腎不全, 肝硬変症, 甲状腺機能異常症において血清fructosamine (以下, FRAと略す) を測定し, 臨床的意義を検討した.血液透析中の非糖尿病性腎不全患者のFRAは健常者に比し有意に低値であったが, 血清蛋白濃度で補正すると有意差を認めなかった.肝硬変症患者のFRAは健常者と有意差を認めなかったが, 高ビリルビン血症合併例では有意の高値を認めた.甲状腺機能亢進症のFRAは健常者に比し有意に低値であり, 一方, 甲状腺機能低下症では有意の高値を認めた.さらにFRAは甲状腺ホルモン (T3, T4) 値との間に有意の負の相関を認めた.以上よりFRAは腎症あるいは肝硬変症を合併した糖尿病患者においても有用と考えられるが, 低蛋白血症や高ビリルビン血症あるいは甲状腺機能異常症を合併した糖尿病患者では血糖コントロール状態を必ずしも反映しない可能性があり留意すべきであることを指摘した.
  • 倉沢 和宏, 小池 隆夫, 伊藤 洋次郎, 松村 竜太郎, 宇津木 達子, 伊藤 勇夫, 富岡 玖夫, 吉田 尚
    1988 年 31 巻 12 号 p. 937-939
    発行日: 1988/12/30
    公開日: 2011/08/10
    ジャーナル フリー
    We treated young NOD mice (2-week-old) with injections of anti-L3T4 mAb or anti-Lyt-2 mAb in order to elucidate the role of T cell subsets on the development of diabetes in NOD mice.
    Administration of these mAbs prevented insulitis and diabetes in the respective groups of NOD mice. These results were in contrast with our previous report (J. Japan Diab. Soc. 31: 275, 1988) that the administration of anti-L3T4 mAb to precritical NOD mice (12-week-old) prevented diabetes, while anti-Lyt-2 mAb failed to do so, and that severe insulitis similar to that in the control mice was observed in both groups.
    Based on these findings, together with our previous observations, we may conclude that cooperation between L3T4-positive T cells and Lyt-2 positive T cells is essential to the development of insulitis and that L3T4-positive T cells play a major role in the destruction of B cells in NOD mice.
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