糖尿病
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35 巻 , 9 号
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  • 小坂 樹徳
    1992 年 35 巻 9 号 p. 711-712
    発行日: 1992/09/30
    公開日: 2011/03/02
    ジャーナル フリー
  • 七里 元亮
    1992 年 35 巻 9 号 p. 713-718
    発行日: 1992/09/30
    公開日: 2011/03/02
    ジャーナル フリー
  • 堀田 饒, 坂本 信夫
    1992 年 35 巻 9 号 p. 719-721
    発行日: 1992/09/30
    公開日: 2011/03/02
    ジャーナル フリー
  • 内潟 安子
    1992 年 35 巻 9 号 p. 723-726
    発行日: 1992/09/30
    公開日: 2011/03/02
    ジャーナル フリー
  • 三家 登喜夫
    1992 年 35 巻 9 号 p. 727-729
    発行日: 1992/09/30
    公開日: 2011/03/02
    ジャーナル フリー
  • 岡 尚省, 持尾 聰一郎, 佐藤 健一
    1992 年 35 巻 9 号 p. 731-738
    発行日: 1992/09/30
    公開日: 2011/08/04
    ジャーナル フリー
    心電図QT時間を用いて糖尿病患者の交感神経機能障害を検討した. まず, 健常者602名でQT時間とR-R間隔の回帰直線を求め, その式にR-R間隔を代入することによりそのR-R間隔の時のいわゆるQT時間の正常値を算出できるようにした. さらに, 実際のQT時間とその時のR-R間隔を回帰直線に代入して得られたQT時間の差?QTをQT時間の指標とした.ΔQTはpropranolol試験で大きくなり交感神経機能を反映していた. 糖尿病患者 (NIDDM) 59名のΔQTは17msecで健常者の7msecに比べ大きかった.ΔQTは罹病期間, 血糖コントロール, 網膜症および蛋白尿の有無で差はなかった. 一方, 神経伝導速度の遅延している群 (22msec) および起立性低血圧のある群 (30msec) では大きく, Valsalva ratioとovershootおよび血中ノルアドレナリンと有意に相関していた.ΔQTは糖尿病患者の交感神経機能と関連しており, その障害を評価する指標のひとつになるものと考えられた.
  • 巖西 真規, 小林 正, 繁田 幸男
    1992 年 35 巻 9 号 p. 739-745
    発行日: 1992/09/30
    公開日: 2011/03/02
    ジャーナル フリー
    Pioglitazoneは高脂肪食ラツトにおいて, 血中インスリン, triglyceride, non-esterified fattyacidsを有意に低下させ, インスリン抵抗性を改善することを示した. 高脂肪食ラット, 高脂肪食+pioglitazone投与ラットのインスリン受容体への影響を検討するため, ラット筋肉よりインスリン受容体を精製し, そのインスリン結合, 自己リン酸化能, 外的基質 (Glu4Tyr1) のリン酸化能を調べた。インスリン受容体のインスリン結合は有意な変化はなく, 自己リン酸化能にて, 高脂肪食ラットで低下, pioglitazone投与群で上昇を認めた. Glu4Tyr1のリン酸化も自己リン酸化能と同様の変化を示したが, 有意差は得られなかった. Pioglitazoneのインスリン抵抗性軽減効果の一因として, インスリン受容体チロシンキナーゼ活性の上昇の関与が示唆された.
  • 高須 信行, 小宮 一郎, 長沢 慶尚, 浅輪 孝幸, 山田 隆司
    1992 年 35 巻 9 号 p. 747-753
    発行日: 1992/09/30
    公開日: 2011/03/02
    ジャーナル フリー
    高濃度ブドウ糖前処置は膵ラ島からのインスリン分泌を低下させる. この機序を明らかにするため, 高濃度ブドウ糖前処置のブドウ糖刺激による細胞内遊離Ca2+とインスリン分泌増加反応に及ぼす影響を検討した.in vivoで高濃度ブドウ糖24時間持続注入ラットの摘出膵潅流 (perfusion) で, さらに正常ラットより得た膵ラ島細胞を用い, in vitroで種々の濃度のブドウ糖30分間前処置後の周辺潅流法 (perifusion) で, ブドウ糖刺激によるインスリン分泌をみた.in vivo, in vitroの高濃度ブドウ糖前処置はその後のブドウ糖刺激によるインスリン分泌を低下させた. Fura-2でみた細胞内遊離Ca2+ ([Ca2+] i) は, 高濃度ブドウ糖前処置がその後のブドウ糖刺激によるCa2+反応を低下させた. 前処置ブドウ糖濃度を下降させると, ブドウ糖刺激によるCa2+反応そしてインスリン分泌はより明瞭になった. 高濃度ブドウ糖前処置はラット膵ラ島Ca2+反応を低下させインスリン分泌反応を低下させる.
  • 中山 富雄, 近森 一正, 山野 利尚, 橋本 浩三, 大野 文俊
    1992 年 35 巻 9 号 p. 755-760
    発行日: 1992/09/30
    公開日: 2011/03/02
    ジャーナル フリー
    IDDM発症後の膵の大きさと膵内外分泌機能の経時的変化との関係につき超音波断層法により求めた膵長軸横断面積 (P値) およびこれを体表面積で除したQ値を用いて検討した. 1) 寛解期を認めたIDDMは, 寛解期を認めなかったIDDMに比し, 有意にP値やQ値が大きく (P<0.01), 血清トリプシン値が高値を示した. 2) 寛解期を認めなかったIDDMでは, 発症後急速に膵萎縮, 膵外分泌機能障害をきたしたが, 寛解期を認めたIDDMでは, 寛解に至るまで膵萎縮, 膵外分泌機能障害を認めなかった. 3) 両群間において発症直後の膵内分泌機能, ICA, ICSAの有無, HLA, HbA1c値に有意差を認めなかった. 以上の成績より, IDDMにはほぼ同時に膵内外分泌機能障害をきたす病型と, 主に膵内分泌機能が障害される病型が存在し, P値, Q値と血清トリプシン値の経時的な測定が, その予後予測に有用である可能性が示唆された.
  • 瀬野 倫代, 西田 壽男, 田港 朝彦, 津田 謹輔, 井村 裕夫, 清野 裕
    1992 年 35 巻 9 号 p. 761-766
    発行日: 1992/09/30
    公開日: 2011/03/02
    ジャーナル フリー
    高血圧における糖代謝異常の頻度と病態に関する検討を行った. 対象は人間ドック受診者6250例で, 全例に75g OGTTを実施し, 同時に血糖, 血圧, 肥満度を測定した. 一部576例について血中IRIを測定した. 高血圧群における糖尿病の頻度は, 18.4%と正常血圧群7.4%に比し, 有意に高率であった. 年齢・肥満度を一致させた対象例において高血圧群の1時間血糖, 2時間血糖は正常血圧群に比し, 有意の高値を示した. 正常耐糖能群における空腹時IRIと収縮期血圧ならびに拡張期血圧との間に有意の正相関が認められた. 高血圧群の空腹時IRIは, 正常血圧群に比し, 有意の高値を示した. 以上より, 高血圧群では正常血圧群に比し, 耐糖能が低下しているものが多く, 高インスリン血症をきたしている事実が明らかとなった. したがって, 高血圧と糖尿病には, インスリン抵抗性という共通の病態が存在すると推測され, 両疾患が密接に関連している可能性が示唆された.
  • 峯廻 攻守, 塙 なぎさ, 本江 正臣, 美田 晃章, 古川 博一, 下山 芳正
    1992 年 35 巻 9 号 p. 767-772
    発行日: 1992/09/30
    公開日: 2011/03/02
    ジャーナル フリー
    糖尿病における冠動脈病変の病因論的特色を明らかにすべく以下の検討を行った. 冠動脈造影上75%以上の有意狭窄を有する糖尿病患者47例と非糖尿病患者71例を対象とし, 冠動造影重症度と糖尿病以外の冠危険因子との関連, および糖尿病群においては, 治療法別, 糖尿病性細小血管合併症の有無, 更には血糖コントロールの良否との関連も併せて検討した. 他の各種冠危険因子の有無では, 各群内各々の検討でも, 更に糖尿病群と非糖尿病群間でも冠動脈造影重症度上有意の差はみられず, また糖尿病群における治療法の相違, 細小血管合併症の有無による冠動脈造影上の重症度の検討にても特色ある有意差は認められなかった. しかしHbA1cと冠動脈造影重症度との間には, 有意の相関 (r=0.655 P<0.001) を認めた. 以上より糖代謝異常としての血糖コントロールそのものの良否が, microangiopathyはもとよりmacroangiopathyである冠動脈病変の進行に直接影響する可能性を示唆した.
  • 小島 久美子, 沖山 亮一, 太田 雅之, 石毛 保彦, 安島 美保, 戸塚 康男
    1992 年 35 巻 9 号 p. 773-777
    発行日: 1992/09/30
    公開日: 2011/03/02
    ジャーナル フリー
    糖尿病患者に合併した中脳梗塞による動眼神経単麻痺の1例を経験したので報告する. 6年前に高血圧, 糖尿病の指摘を受けたが放置していた61歳男性に突然複視および眼瞼下垂が出現した. 入院時HbA1c 9.3%と血糖コントロールは不良であった. 神経学的には左眼瞼下垂, 左眼球上転・下転・内転運動制限を認め, 瞳孔不同 (右<左) があり, 左の対光反射消失と瞳孔症状を伴っていた. 他の脳神経麻痺や運動麻痺, 感覚障害は認められなかった. MRIにより中脳動眼神経髄内根の小梗塞を認めたが, 通常のCT検査では病変は描出できなかった. 脳幹症状を伴わない単独の動眼神経麻痺を中脳梗塞で引き起こすことは稀であるが, 最近MRIの普及によりごく小さな梗塞巣では単独脳神経麻痺を起こすことが注目されている. 従来, 糖尿病性外眼筋麻痺とされた症例の中には, 本例のような中脳梗塞によるものが含まれていた可能性がありその正確な診断にはMRIが有用である.
  • 鈴木 仁弥, 笈田 耕治, 嶋田 明彦, 高橋 貞夫, 前田 肇, 林 信太, 玉井 利孝, 中井 継彦, 宮保 進, 池田 康行
    1992 年 35 巻 9 号 p. 779-785
    発行日: 1992/09/30
    公開日: 2011/03/02
    ジャーナル フリー
    症例は25歳, 男性. 発疹性黄色腫, 高脂血症, 高血糖が急激に出現し入院した. 空腹時血糖, 総コレステローノレ (T-Ch), トリグリセリド (TG) は各々286, 420, 1960mg/dlであった. 諸検査よりchylomicronemia syndromeを伴ったインスリン依存型糖尿病と診断した. 当初, インスリン注射により血糖をコントロールしたが, やがて寛解した. 黄色腫は消退し, T-Ch, TGは速やかに低下したが, TGは200mg/dl前後にとどまった. 母, 姉にも中等度の高TG血症を認めた. リボ蛋白リパーゼ (LPL) 蛋白量は血糖コントロールの後でもLPL欠損症ヘテロ接合体に匹敵する程度に低下していた. 両親のLPL蛋白量は正常範囲であり, 本例をLPL欠損症ヘテロ接合体と断定するには至らなかったが, 遺伝的素因に加え糖尿病を発症したために著明な高TG血症を呈したものと推察された. 糖尿病に伴う二次性高脂血症の発症とその程度には内在する遺伝的素因の関与も考慮する必要があると思われる.
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