糖尿病

糖尿病治療の模索

豊田隆謙

1994 年 37 巻 2 号 p. 93-98
発行日: 1994/02/28
公開日: 2011/03/02

DOIhttps://doi.org/10.11213/tonyobyo1958.37.93

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膵β細胞破壊と防止についての岡本モデルとその展開

岡本宏

1994 年 37 巻 2 号 p. 99-102
発行日: 1994/02/28
公開日: 2011/03/02

DOIhttps://doi.org/10.11213/tonyobyo1958.37.99

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インスリン依存型糖尿病のnatural history

slowly progressive IDDMを中心として

小林哲郎

1994 年 37 巻 2 号 p. 103-105
発行日: 1994/02/28
公開日: 2011/03/02

DOIhttps://doi.org/10.11213/tonyobyo1958.37.103

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糖尿病妊婦における血糖コントロール指標としての糖化アルブミンの有用性

藤原和代, 佐中真由実, 嶺井里美, 清水明実, 大森安恵

1994 年 37 巻 2 号 p. 107-112
発行日: 1994/02/28
公開日: 2011/03/02

DOIhttps://doi.org/10.11213/tonyobyo1958.37.107

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血中糖化アルブミンglycated albumin (以下GAと略す) は, 過去約2週間の血糖コントロール状態を表す指標として糖尿病臨床に用いられている。正常妊婦, 糖尿病妊婦においてGAをGAA-2000 (京都第一科学) を用いて測定し, すでに血糖コントロール指標として使用されているフルクトサミン, HbA_1cを同一サンプルで測定比較することにより, 糖尿病妊婦のコントロール指標として有用かどうかを検討した.正常妊婦のGA値は正常非妊婦と差は認められなかった. 一方, 糖尿病妊婦において, GAはHbA_1cより早期に正常域に入り, フルクトサミンとGAはほぼ同じ時期に正常化した.しかしGAはフルクトサミンと異なって妊娠経過に伴う血清蛋白, アルブミン変動の影響を受けず, HbA_1cに比べより短期間の血糖コントロールを反映するため, 糖尿病妊婦の血糖コントロール指標として有用であることを認めた.

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30年間にわたる地域糖尿病死因の推移と合併症としてのがん死亡の動向

佐々木陽

1994 年 37 巻 2 号 p. 113-119
発行日: 1994/02/28
公開日: 2011/03/02

DOIhttps://doi.org/10.11213/tonyobyo1958.37.113

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1960～84年の 25年間の大阪府下における地域糖尿病死因の調査を行ってきたが, 今回さらに1985～89年の5年問の成績を追加し, 30年間にわたる長期的な死因の推移を観察した.調査資料は1960～89年に大阪府下で報告された死亡診断書のうち, 死因として「糖尿病」が記載された診断書32, 222件である.このうち, 原死因「糖尿病」の割合はこれまで減少傾向を辿ってきたが, 今回最低値の33.4%を示した。死亡年齢は引き続き高齢化し, 全死因の平均死亡年齢は70歳を超えた.死因の推移は心疾患がさらに増加し, 脳血管疾患は減少したため, 両者の差は1980～84年の逆転以来さらに拡大した.悪性新生物, 虚血性心疾患, 肺炎気管支炎も引き続き増加した.悪性新生物のO/E比は0.5前後の低い水準にあるが, これは把握率の低いことがその原因であると考えられた.悪性新生物のなかでは肝がんの増加が顕箸であり, またO/E比も比較的高く, 糖尿病との関連性が示唆された.

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急速に糖尿病網膜症, 腎症が悪化をきたし溶血性貧血を合併したNIDDMの1例

姫野治子, 筒信隆, 徳永剛, 仲村吉弘

1994 年 37 巻 2 号 p. 121-126
発行日: 1994/02/28
公開日: 2011/03/02

DOIhttps://doi.org/10.11213/tonyobyo1958.37.121

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糖尿病性細小血管障害性溶血性貧血 (Diabetic microangiopathic hemolytic anemia;Diabetic MHA) は, 重症高血圧や血小板凝集能亢進, 妊娠を伴った糖尿病に合併した例が数例報告されている, 極めて稀な疾患である.症例は, 62歳の女性.50歳頃より初診時までの約12年間近医で関節痛に対してステロイド (ベタメサゾン0.25-0.5mg/日) が投与されていた.1989年3月初診時 (61歳) は, 単純網膜症を認めたのみで, グリベンクラミドで良好な血糖コントロールを得た.初診時から3か月間はステロイドを中止したが, その後近医で処方され, 12月近医の死去までは不規則に内服した.1990年2月, 溶血性貧血 (LDH高値, 破砕赤血球, 赤血球寿命の短縮) が出現し糖尿病性microangiopathy (増殖網膜症, 持続性尿蛋白) が急激に進行し, 糖尿病性MHAが認められた.高血圧の治療と抗血小板剤投与が一時的にMAHを改善した.経過からステロイドの長期投与と離脱がMHA発症に関与していた可能性も示唆された.

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CS-045によるI型糖尿病発症阻止についての検討

NODマウスを用いたcyclophosphamide誘発糖尿病発症阻止実験

福田正博, 池上博司, 傅健, 上田裕紀, 川口義彦, 竹川潔, 藤沢智巳, 荻原俊男

1994 年 37 巻 2 号 p. 127-130
発行日: 1994/02/28
公開日: 2011/03/02

DOIhttps://doi.org/10.11213/tonyobyo1958.37.127

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Recent studies have demonstrated that free radicals and/or cytokines secreted by macrophages are involved in autoimmune islet destruction and that several antioxidants prevent the development of type I diabetes in animal models. CS-045 is a newly developed oral antidiabetic agent.This agent lowers plasma glucose in NIDDM by increasing insulin sensitivity and also displays strong anitioxidative effects. In this study, the effect of CS-045 as an antioxidant on the development of autoimmune diabetes was studied.NOD female mice were given either a standard or 0.2%CS-045-containing diet at 5 weeks of age. Cyclophosphamide (150mg/kg) was injected intraperitoneally at 10 weeks of age. After cyclophosphamide injection, animals were screened for diabetes for 4 weeks and sacrificed at 14 weeks of age. During the screening period, 14 of the 24 control mice became diabetic, whereas, only one mouse fed CS-045 (1/15) developed diabetes. Although, there was no difference percentage of between groups in insulitis (48.9±17.1vs62.2±18.7%, us), islet β cell mass was well preserved in CS-045 treated mice in comparison with control mice (0.26±0.17vs0.06±0.01%, P<0.01). These findings indicate that CS-045 retained more islet β cells and reduced the incidence of diabetes in NOD mice.

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糖尿病患者の赤血球膜からの7-ketocholestadieneの同定

井上正幸, 傳秋光, 石原健造, 鈴木和文, 鳴瀧恭也

1994 年 37 巻 2 号 p. 131-134
発行日: 1994/02/28
公開日: 2011/03/02

DOIhttps://doi.org/10.11213/tonyobyo1958.37.131

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Lipids extracted from erythrocyte membranes were analyzed by gas chromatographic mass spectrometry.7-ketocholestadiene (KD) was identified in diabetics as a product of cholesterol peroxidation, but not identified in healthy subjects. In addition, a significant correlation was found between HbA_1c values and relative peak areas of KD and cholesterol in the chromatograms.
These results suggest that 1) lipid peroxidation occurs not only to unsaturated fatty acids but to cholesterol in erythrocyte membranes, and 2) KD from erythrocyte membranes is suitable as marker of lipid peroxidation and is a useful indicator of peroxidative damage in diabetics.

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第30回近畿地方会

森井浩世

1994 年 37 巻 2 号 p. 135-168
発行日: 1994/02/28
公開日: 2011/03/02

DOIhttps://doi.org/10.11213/tonyobyo1958.37.135

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