糖尿病
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40 巻 , 2 号
選択された号の論文の7件中1~7を表示しています
  • 森川 博由, 森川 浩子, 泉 寛治, 金澤 康徳
    1997 年 40 巻 2 号 p. 87-90
    発行日: 1997/02/28
    公開日: 2011/03/02
    ジャーナル フリー
  • 川井 仁
    1997 年 40 巻 2 号 p. 91-97
    発行日: 1997/02/28
    公開日: 2011/03/02
    ジャーナル フリー
    本研究の目的は, 糖尿病における腎糸球体の活性酸素消去能の変化を明らかにすることである. ストレプトゾトシン (STZ) 投与8週後の糖尿病ラットの腎から糸球体を単離し, 糸球体の過酸化水素 (H2O2) 消去能およびグルタチオンレドックスサイクルを測定し, 健常対照ラットのそれらと比較検討した.糖尿病ラットでは, 糸球体の総H2O2消去能が対照ラットのそれより低下しており, H2O2が低濃度 (10μM) の条件下ではグルタチオン依存性消去能が, 高濃度 (20μMおよび80μM) の際は, カタラーゼ依存性消去能が低下していた.さらに, 糖尿病ラットの糸球体ではグルタチオンペルオキシダーゼ活性の上昇, 酸化型グルタチオン含量の増加, グルタチオンリダクターゼ活性の低下などの変化が認められた.以上より, 糖尿病ラットの糸球体のH2O2消去能は低下しており, その機序としてカタラーゼ活性の低下とグルタチオンレドックスサイクルの異常の両者が考えられた.
  • 瀧 秀樹, 柏木 厚典, 西尾 善彦, 吉川 隆一, 堀池 喜八郎
    1997 年 40 巻 2 号 p. 99-107
    発行日: 1997/02/28
    公開日: 2011/03/02
    ジャーナル フリー
    ストレプトゾトシン (STZ) 糖尿病ラット大動脈組織における酸化ストレスの存在を明らかにするため, 大動脈組織中の過酸化脂質量およびヘムオキシゲナーゼmRNA量を測定し, 抗酸化酵素としてCu, Zn-スーパーオキシドジスムターゼ (SOD), グルタチオンペルオキシダーゼ (GPX), カタラーゼの各mRNA量を測定した.24週の糖尿病 (D) 群の過酸化脂質量は, 対照 (C) 群の2.1倍 (P<0.05) に増加した. また4.24週D群のヘムオキシゲナーゼmRNA量はおのおのC群の1.6倍 (P<0.05), 2.4倍に増加した. さらに4・24週のカタラーゼmRNA量はD群でおのおのC群の1.6倍 (P<0.05), 4.4倍に増加したが, SOD・GPX mRNA量は両群間で差がなかった.4週間のインスリン治療によりヘムオキシゲナーゼ, カタラーゼmRNA量の増加は抑制された. これらの結果より, 大動脈組織において糖尿病状態は, 酸化ストレスに関連した遺伝子発現異常を誘導する可能性が示唆された.
  • 下村 裕子, 三家 登喜夫, 坂頭 節哉, 大萩 晋也, 南條 輝志男
    1997 年 40 巻 2 号 p. 109-114
    発行日: 1997/02/28
    公開日: 2011/03/02
    ジャーナル フリー
    著者らは, 日本人インスリン非依存性糖尿病 (NIDDM) 患者と骨格筋グリコーゲン合成酵素 (GS) 遺伝子多型性 (2G allele, 以後2Gと略す) との有意な関連性をすでに報告しているが, 今回は, 非肥満NIDDM患者220名と非糖尿病者161名を対象にNIDDMと2Gとの関連性を再確認した後, NIDDMで2G保有者の臨床的特徴を検討した. その結果, 前回同様NIDDM患者の2G保有頻度は有意に高値であった. さらに罹病期間5~25年のNIDDM患者を対象に糖尿病性慢性合併症について検討したが, 糖尿病性網膜症, 高血圧合併頻度に差はないが, 糖尿病性腎症 (持続性蛋白尿) 合併率は2G保有患者で有意に高値であった. また, 2G保有NIDDM患者で, 網膜症を有するものは, 持続性蛋白尿の頻度が有意に高値であり, 透析施行NIDDM患者では2G保有頻度がさらに高い傾向を認めた. 以上より, GS遺伝子2Gと糖尿病性腎症の関連性が示唆された.
  • 長谷川 雅昭, 前川 聡, 柏木 厚典, 須貝 智司, 吉川 隆一
    1997 年 40 巻 2 号 p. 115-122
    発行日: 1997/02/28
    公開日: 2011/08/04
    ジャーナル フリー
    生体内でのインスリンシグナル伝達機構におけるチロシンポスファターゼSHPTP2の機能を明らかにする目的で, 培養細胞への発現によりdominant negative効果を示したPTPaseドメイン欠失SHPTP2を過剰発現するトランスジェニックマウス (以下Tgマウスと略す) の作成を試みた.230匹のF0マウス中16匹のTgマウスを同定し, 骨格筋肝臓脂肪組織を含む全組織に導入遺伝子のタンパク発現を認めた.解析を行ったTgマウス2系統は対照群に比し成長曲線phenotype, 血糖値に差異を認めないものの, 血清インスリン値が有意に高値を示した.(S6系統: Tgマウス群142±14vs対照群42±6μU/ml, S161系統: Tgマウス群106±15vs対照群45±8μU/ml [Mean±SE], おのおのp<0.01).同マウスはインスリン抵抗性機序を解明する上で新たなモデル動物になる可能性が示唆された.
  • 松本 一成, 矢野 まゆみ, 安部 恵代, 松永 陽一, 村島 潤, 植木 幸孝, 三宅 清兵衛, 富永 雄幸
    1997 年 40 巻 2 号 p. 123-128
    発行日: 1997/02/28
    公開日: 2011/03/02
    ジャーナル フリー
    甲状腺クリーゼと糖尿病性ケトアシド0シスを併発することは稀である.今回われわれは, そのような症例を経験したので若干の考察を加え報告する. 症例は43歳の糖尿病女性で, 13年間Graves病を放置したのちに過食と清涼飲料水の過飲が引金となって糖尿病性ケトアシドーシスと 甲状腺クリーゼを同時期に併発した. 輸液と抗甲状腺剤, β遮断剤, 無機ヨード, ステロイド剤およびインスリンの少量持続静脈内投与にて状態の改善をみた. 本例はインスリン非依存型糖尿病の家族歴を持ち, 妊娠糖尿病と思われる病歴があり, 糖尿病性増殖性網膜症を呈していた. 抗ラ氏島抗体と抗グルタミン酸脱炭酸酵素抗体は陰性で, HLA はDR8, DR14であり1型糖尿病の特徴を示さなかった. グルカゴン負荷試験および尿中Cペプチド測定においてインスリン分泌は低下していたが枯渇はしておらず, 上記特徴よりインスリン非依存型糖尿病と診断した. 本例が糖尿病性ケトアシドーシスに至る過程で, 甲状腺ホルモンの過剰, 持続する高血糖によるインスリン分泌障害, および清涼飲料水過飲が重要な因子であることが推測された.
  • 1997 年 40 巻 2 号 p. 129-144
    発行日: 1997/02/28
    公開日: 2011/03/02
    ジャーナル フリー
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