細胞内の酸化ストレスは，細胞内で生じる活性酸素と言い換えたほうがいいかもしれない．活性酸素は，産生する量と場所により細胞を障害する物質となったり，生理応答を仲介するシグナリング分子となったりする．我々はGタンパク質共役型受容体（GPCR）と共役するGタンパク質が，過剰量の活性酸素で細胞を処理すると活性化されることを報告した．一方，活性酸素がGPCRを刺激しても少量ながら産生され，MAPキナーゼの活性化や細胞応答に必須の役割を果たしていることが明らかになってきた．すなわち，細胞内で生じた活性酸素がターゲット分子は明らかではないもののタンパク質のシステイン残基を修飾し，そのタンパク質の機能を変えることで細胞応答に影響することが示されつつある．GPCRと酸化ストレスについて自分の研究を振り返り，きわめて個人的な内容になるけれどもこれまでにやってきたことや感じたことあるいはこれから目指していることなどを述べたい．
抄録全体を表示