3種の尿酸降下薬で治療中の痛風・高尿酸血症患者を対象（ドチヌラド投与108例，ベンズブロマロン投与62例，フェブキソスタット投与56例）に，血清尿酸値が6mg/dL以下を達成できている時点で，随時尿中尿酸/クレアチニン比（UUA/UCr）と尿酸排泄分画（FEUA）を求めて，投与薬物間での違いを比較した．ドチヌラド投与群では1日平均投与量1.1±0.7mgで血清尿酸値5.3±0.6mg/dL，UUA/UCr 0.504±0.210，FEUA8.5±4.1%，ベンズブロマロン投与群は1日平均投与量48.5±22.3mgで血清尿酸値5.0±0.6mg/dL，UUA/UCr 0.541±0.210，FEUA9.8±3.7%，フェブキソスタット投与群は1日投与量31.1±13.6mgで血清尿酸値5.1±0.7mg/dL，UUA/Ccr0.215±0.079，FEUA4.0±1.1%で，UUA/CcrとFEUAはフェブキソスタット投与群で2種の

選択的尿酸再吸収阻害薬のドチヌラド服用によって血清尿酸値が6.0mg/dL以下を維持できている痛風患者53例を対象として，プリン体摂取量と1日尿中尿酸排泄量（UUA/gCR）の関係を検討した．当院オリジナルの，プリン体摂取量を点数化（8-19点）した簡易プリン体チェック表を用いて，管理栄養士が受診日前日のプリン体摂取量について聞き取り調査を行った．全患者のUUA/gCRの平均は615.3±257.0mg/gCrで，UUA/gCRはドチヌラド投与量とは相関がみられず（r＝-0.007），プリン体摂取点数と弱いながらも正の相関（r＝0.30）が認められた．尿酸排泄量高値群（UUA/gCR≧800mg/gCr）15例と中間群（UUA/gCR400-799mg/gCr）25例のプリン体摂取点数の平均はそれぞれ10.0±1.4点と9.8±1.8点で，尿酸排泄量低値群（UUA/gCR＜400mg/gCr）13例の平均8.8±0.7点と比較して，有意に高値であった．ドチヌラド服用患者では，食事からのプリン体摂取量が多いと尿酸排泄量が多くなることが確認できた．

生活習慣病患者では高尿酸血症の合併を高頻度に認めるが、血清尿酸値は将来の生活習慣病の発症を予測し、尿酸降下薬（尿酸生成抑制薬、

ドチヌラド（ユリス^®錠0.5 mg，1 mg，2 mg）は痛風・高尿酸血症治療薬として2020年1月に製造販売承認を受けた．既存の

　「CKD診療ガイド2012」（日本腎臓学会，2012年）に「CKDにおける尿酸管理」の章が設けられている1）．これは2012年版で新たに設けられたものであり，その背景には，慢性腎臓病（chronic kidney disease：CKD）の発症・進展に及ぼす高尿酸血症の意義についての知見が集積してきたこと，及び我が国において新たな尿酸生成抑制薬が上市され，尿酸のマネージメントに注目が集まり始め，CKD診療の現場での道標が求められるようになった状況がある．本稿では，CKD患者における高尿酸血症治療について，尿酸降下薬の用い方を中心に解説する．

クリアランス検査によって混合型と診断された，腎機能低下の見られない44例の痛風・高尿酸血症患者を対象として，尿酸生成抑制薬と

尿酸はヒトにおけるプリン体の最終代謝産物であり、その生体内における恒常性は、キサンチン酸化還元酵素（XOR）による合成と、主に腎臓や小腸を介した体外への排泄のバランスにより維持されている。高尿酸血症は、尿酸の合成亢進や排泄低下が原因となることで、血清尿酸値が7 mg/dLを超えた状態と定義され、痛風をはじめとする種々の疾患と関連することから尿酸降下薬による治療の対象となる。尿酸降下薬は、XORの阻害により尿酸の合成を阻害する尿酸合成抑制薬と、尿からの尿酸の再吸収を阻害することで尿中への尿酸排泄を促す