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全文: "骨細胞"
12,508件中 1-20の結果を表示しています
  • 九州歯科学会雑誌
    1992年 46 巻 5 号 722-
    発行日: 1992/10/25
    公開日: 2017/12/21
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  • 福島 秀文, 柳田 憲一, 尾崎 正雄, 本川 渉
    小児歯科学雑誌
    2006年 44 巻 2 号 163
    発行日: 2006/04/25
    公開日: 2013/01/18
    ジャーナル フリー
  • 九州歯科学会雑誌
    1995年 49 巻 6 号 561-
    発行日: 1995/12/25
    公開日: 2017/12/21
    ジャーナル フリー
  • ―破骨細胞に発現する新規受容体型チロシンキナーゼの発見―
    栗原 徳善
    日本歯周病学会会誌
    1996年 38 巻 Supplement2 号 67
    発行日: 1996/09/05
    公開日: 2010/08/25
    ジャーナル フリー
  • 西川 恵三
    日本臨床免疫学会会誌
    2017年 40 巻 4 号 274b
    発行日: 2017年
    公開日: 2017/11/25
    ジャーナル フリー

      骨吸収機能を介して骨の恒常性維持にかかわる破骨細胞は,単球・マクロファージ系前駆細胞から分化するマクロファージサブセットのひとつである.破骨細胞の形態学的特徴のひとつとして,酸化的代謝の中心オルガネラであるミトコンドリアを豊富にもつことが古くから知られているが,この生理的意義については十分に理解がすすんでいない.近年,我々は,破骨細胞で亢進する酸化的代謝が,細胞分化の重要な制御基盤となることを見出した.即ち,酸化的代謝に依存してメチル基供与体である代謝物S-アデノシルメチオニン(SAM)が増加し,これに伴ってDNAメチル化制御が亢進することで破骨細胞分化が促進することを明らかにした.そこで,本発表では,破骨細胞における細胞内代謝の新たな意義と「破骨細胞分化」と「細胞内代謝様式の改変」を結びつける分子実体としてのエピジェネティック制御の重要性について議論したい.さらに,今回新たに見出した破骨細胞制御機構が,破骨細胞の異常が原因となる骨代謝疾患に対して有効な創薬標的となる知見についても解説したい.

  • 田畑 太, 吉村 善隆, 菊入 崇, 吉田 英史, 貴田 みゆき, 三留 雅人, 白川 哲夫, 小口 春久
    小児歯科学雑誌
    2003年 41 巻 2 号 434
    発行日: 2003/04/25
    公開日: 2013/01/18
    ジャーナル フリー
  • 北村 昌三, 瀬川 和之, 小口 幸司
    昭和歯学会雑誌
    1986年 6 巻 2 号 114-120
    発行日: 1986/09/30
    公開日: 2012/08/27
    ジャーナル フリー
    幼若ラットと老齢ラットの下顎体部の骨細胞を材料として, 幼若骨と老齢骨の骨細胞の形態を観察するために, 塩酸・コラゲナーゼ法によって骨細胞を露出させた試料を高分解能の走査電子顕微鏡によって観察した.また, 細胞内構造を透過電子顕微鏡で観察した.幼若骨と老齢骨の骨細胞群は, 骨細胞体と細胞質突起によって網状の細胞系を形成していた.骨の単位容積あたりの骨細胞数は, 幼若骨と老齢骨では著しい変化は認められなかった.幼若骨の骨細胞は, 骨形成時の骨芽細胞よりもやや小型で卵円形を呈していたが, 老齢骨の骨細胞は, 幼若骨の骨細胞よりも小型で扁平な多面体形であった.幼若骨の骨細胞には粗面小胞体やゴルジ装置などのタンパク合成に関与する細胞内小器官が豊富に認められたが, 老齢骨の骨細胞では細胞質が著しく減少しており, 細胞内小器官はわずかしか認められなかった.幼若骨の骨梁表層に存在する骨細胞は, osteocyticosteoblast, osteoid osteocyteおよびyoung osteocyteなどと呼ぼれている骨細胞であると考えられるが, 老齢骨の骨梁中央部付近の大多数の骨細胞は, old osteocyteであると考えられる.また, 老齢骨の骨細胞が幼若骨の骨細胞よりも小型であることは, 老齢骨の骨細胞において骨基質形成に関与する細胞内小器官が減少したことと直接的な関連性があると考えられる.骨細胞の細胞質突起は骨細胞体の全周から放射状に突出しているが, 細胞質突起の数は老齢骨の骨細胞では幼若骨の骨細胞よりも著しく減少していた.隣接した骨細胞は細胞質突起の分枝か, 網状の細胞質突起を介して結合されていたが, 細胞質突起が形成している網状構造は, 幼若骨では緊密で, 老齢骨では疎であった.老齢骨の骨細胞での細胞質突起の減少は, 細胞間通路と細胞外通路の骨細胞相互連絡の減少, すなわち, 骨細胞相互の物質輸送の低下を意味するものと考えられる.
  • 宇田川 信之, 高見 正道, 自見 英治郎, 伊藤 雅波, 小林 幹一郎, 須沢 徹夫, 片桐 岳信, 新木 敏正, 高橋 直之
    昭和歯学会雑誌
    2001年 21 巻 1 号 64-69
    発行日: 2001/03/31
    公開日: 2012/08/27
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    破骨細胞は高度に石灰化した骨組織を破壊・吸収する唯一の細胞である.骨吸収を司る多核の破骨細胞はマクロファージ系の前駆細胞より分化する.この破骨細胞の分化と機能は, 骨形成を司る骨芽細胞あるいは骨髄細胞由来のストローマ細胞により厳格に調節されている.大理石骨病を呈するop/opマウスの解析より, 骨芽細胞が産生するマクロファージコロニー刺激因子 (M-CSF) が破骨細胞前駆細胞の分化に必須な因子であることが示された.更に最近, 骨芽細胞が発現し破骨細胞の分化と機能を調節する腫瘍壊死因子 (TNF) ファミリーに属する破骨細胞分化因子 (osteoclast differentiation factor, ODF/receptor activator of NF-κB ligand, RANKL) がクローニングされ, 骨芽細胞による骨吸収の調節メカニズムのほぼ全容が解明された.骨吸収の調節は, Ca代謝調節ホルモンと共に局所で産生される各種のサイトカインが重要な役割を担っている.骨吸収促進因子は骨芽細胞あるいは間質細胞に作用してRANKLの発現を促進する.しかし, TNFαやIL-1は破骨細胞前駆細胞や破骨細胞に直接作用し, RANKLのシグナルを介さずに破骨細胞の分化や骨吸収機能を促進することも明らかにされた.さらに, 骨形成因子 (BMP) をはじめとするTGF-βスーパーファミリーに属するサイトカインがRANKLの存在下で破骨細胞の分化と機能を促進する結果も得られた.現在, これらのサイトカインとRANKLとのシグナル伝達のクロストークに関する解析が活発に行われている.
  • 久米川 正好
    九州歯科学会総会抄録プログラム
    1994年 kds54 巻
    発行日: 1994/06/11
    公開日: 2017/11/23
    会議録・要旨集 フリー
  • 内山 長司, 嶋村 昭辰, 小林 繁
    九州歯科学会雑誌
    1993年 47 巻 1 号 5-
    発行日: 1993/02/25
    公開日: 2017/12/21
    ジャーナル フリー
  • 高橋 直之
    昭和歯学会雑誌
    2000年 20 巻 4 号 493-494
    発行日: 2000/12/30
    公開日: 2012/08/27
    ジャーナル フリー
  • 増田 裕也, 田中 栄
    日本臨床免疫学会会誌
    2012年 35 巻 4 号 304b
    発行日: 2012年
    公開日: 2013/02/28
    ジャーナル フリー
    【目的】Mcl-1はBcl-2 familyに属する蛋白の1つであり,様々な細胞においてアポトーシスを抑制する働きを持つことが知られている.しかしMcl-1の破骨細胞における働きは明らかになっていない.本研究ではMcl-1強制発現やノックダウン,ノックアウトなどの手法を用いることで破骨細胞内でのMcl-1の動態およびその働きについて検討した.
    【方法】野生型マウスから採取・培養した破骨細胞に様々なサイトカイン刺激を行い,Mcl-1タンパクの動態を評価した.Mcl-1発現レトロウイルス,アデノウイルスを用いてMcl-1を強制発現,あるいはsiRNAを用いて発現を抑制し,破骨細胞の細胞生存能・骨吸収能に与える影響を評価した.また,Mcl-1flox/floxマウスから採取・培養した破骨細胞にCre発現アデノウイルスを感染させたMcl-1ノックアウト破骨細胞においても同様の評価を行った.
    【結果および考察】M-CSF, RANKL, TNF- IL-1等の添加によって破骨細胞におけるMcl-1発現の増加がみられ,さまざまな骨代謝疾患や炎症性疾患においてMcl-1が関与している可能性が示唆された.レトロウイルスやアデノウイルスを用いてMcl-1の発現量を増加させた破骨細胞の細胞生存能は亢進したが,骨吸収能は低下した.これとは逆にMcl-1の発現量をノックダウンやノックアウトによって減少させた破骨細胞の細胞生存能は低下し,骨吸収能は亢進した.以上の結果より破骨細胞においてMcl-1は細胞生存能に対しては正の制御を行うが,骨吸収能に対しては逆に負の制御を行う事が明らかになった.
  • 河田 照茂
    北海道矯正歯科学会雑誌
    1994年 22 巻 1 号 57-62
    発行日: 1994/12/01
    公開日: 2017/10/06
    ジャーナル フリー
  • 柴田 章広, 大野 隆弘, 玉木 保, 古川 克子, 牛田 多加志
    バイオエンジニアリング講演会講演論文集
    2006年 2005.18 巻 125
    発行日: 2006/01/12
    公開日: 2017/06/19
    会議録・要旨集 フリー
    変形性関節症などの関節疾患において,関節への過大な静水圧負荷が原因の一つとなっていると考えられている.しかし,静水圧負荷に対する軟骨細胞の応答は未だ不明な点が多く,関節疾患に繋がる因子は分かっていない.そこで,本研究ではウシ関節軟骨から採取した軟骨細胞に0〜200MPaの過大な静水圧を負荷し,細胞組織・シグナル活性の検出,細胞の生死判定を行うことによって軟骨細胞のバイアビリティへの影響を検証した.
  • 久米川 正好
    日本疾患モデル学会記録
    1997年 13 巻 58-60
    発行日: 1997/08/01
    公開日: 2010/08/25
    ジャーナル フリー
    Osteoclasts are multinucleate giant cells playing key roles in bone resorption. These cells solubilize mineralized bone matrix by means of acid and protease action ; however, the precise mechanism of this process is not well known. Recently, we succeeded in the isolation of pure osteoclasts from rabbit bones and constructed a cDNA library. Using a differential screening procedure, two genes expressed predominantly in osteoclasts compared with spleen cells were isolated. One of them, OC-2, was found to encode a possible cysteine proteinase structurally related to cathepsins L and S.
    Moreover, by use of a rabbit OC-2 fragment as a probe, its human counterpart was cloned from a cDNA library of osteoarthritic hip bone. The cloned human cDNA (hOC-2) encoded a protein of 329 amino acid residues and its deduced amino acid sequence showed 94% homology to rabbit cathepsin K. Multiple alignment of amino acid sequences of human cathepsins B, H, L, S and K showed the highest homology of cathepsin K to cathepsin S 48%. Northern blot analysis showed that cathepsin K mRNA is expressed at high levels in some osteoarthritic hip bone and at a very high level in osteoclastoma compared to very low levels in other tissues. These results suggest that cathepsin K is closely involved in human osteoclastic bone resorption.
  • 向井 知之, 藤田 俊一, 三戸 崇史, 長洲 晶子, 平野 紘康, 守田 吉孝
    日本臨床免疫学会会誌
    2016年 39 巻 4 号 377a
    発行日: 2016年
    公開日: 2016/09/03
    ジャーナル フリー

      【目的】Tankyraseは,poly(ADP-ribose)polymeraseとして機能し,標的蛋白の分解を誘導する.Axinを介するWnt経路調節作用以外に,近年アダプター蛋白であるSH3BP2の分解にも関与することが報告された.SH3BP2は免疫系細胞に広く発現する細胞内蛋白で,我々はSH3BP2機能亢進マウスで,RANKL誘導性の破骨細胞分化が亢進することを報告してきた.Tankyraseの骨代謝における役割は十分に解明されておらず,本研究では,Tankyrase阻害薬を用いて,Tankyraseの破骨細胞分化に及ぼす影響について検討した.【方法】マウス前破骨細胞株RAW264.7細胞および野生型マウス骨髄由来マクロファージを,Tankyrase阻害薬存在下にRANKLで刺激し,破骨細胞分化・機能を評価した.Western blot法にてSH3BP2,NFATc1発現を解析した.【結果】RAW264.7細胞および骨髄由来マクロファージ培養系ともに,Tankyrase阻害薬によりRANKL誘導性破骨細胞形成が亢進し,破骨細胞関連遺伝子発現および骨吸収活性も有意に増強した.この作用はWnt阻害薬では認めなかった.Tankyrase阻害薬により,細胞内SH3BP2は有意に増加し,核におけるNFATc1発現は有意に増加していた.NFATc1阻害薬(FK506)により,Tankyrase阻害薬による破骨細胞形成促進作用が抑制された.【結論】Tankyrase阻害薬は,SH3BP2蛋白発現を亢進し,NFATc1核移行亢進を介して,破骨細胞分化を増強した.Tankyraseは破骨細胞分化の新規調節因子と考えられる.

  • 石山 健太郎, 西山 千春, 八代 拓也, 田村 直人, 奥村 康, 髙崎 芳成
    日本臨床免疫学会会誌
    2012年 35 巻 4 号 365b
    発行日: 2012年
    公開日: 2013/02/28
    ジャーナル フリー
    【背景・目的】 転写調節因子PU.1は関節リウマチの病態において重要な役割を果たす破骨細胞の分化誘導に関わる.一方,TGF-βも破骨細胞において分化促進因子である.これらの背景から,TGF-β制御下にPU.1が破骨細胞特異的遺伝子発現を制御しているかを検証すると共に,その分子機構を明らかにすることを目的とする.
    【方法】①BALB/cマウスの骨髄由来細胞を,M-CSF, RANKL, TGF-β存在下で破骨細胞を分化誘導する過程において,si RNAを用いてPU.1発現をノックダウンした.得られた細胞を,TRAP染色で酵素活性を評価し,定量的PCRにて破骨細胞マーカー遺伝子群のmRNA発現量を測定した.②TGF-βの有無が,PU.1のmRNA発現量に及ぼす影響を定量的PCRにより解析した.③破骨細胞特異的遺伝子のプロモーターに対し,PU.1がTGF-β制御下にどのように作用しているか,クロマチン免疫沈降法を用いて検討した.
    【結果】①PU.1 siRNA導入により,TRAP活性は低下し,破骨細胞のマーカー遺伝子であるAcp5やカテプシンKなどのmRNA発現が抑制された.②TGF-βは,PU.1並びに破骨細胞特異的遺伝子群の発現量を増加させた.③Acp5やカテプシンKのプロモーター領域にPU.1の結合を認め,さらにTGF-β刺激により結合量が増加した.
    【考察】破骨細胞形成において,TGF-βやPU.1は重要な因子となっている.引き続きTGF-β刺激に呼応したSmad分子群がPU.1の転写活性に関わっているかなど検討していく.
  • 大野 茂
    昭和歯学会雑誌
    1989年 9 巻 2 号 152-164
    発行日: 1989/06/30
    公開日: 2012/08/27
    ジャーナル フリー
    各機能段階の軟骨細胞が明瞭に配列されている未成熟ラットの脛骨骨端部の成長軟骨を材料として, 成長軟骨での軟骨細胞の立体超微形態的な変化を高分解能の走査電子顕微鏡で観察した.軟骨細胞の形態はHC1と酵素処理によって, 細胞内小器官は低濃度オスミウム処理によって明らかにした.脛骨骨端部の成長軟骨の細胞区分は, 最表層から順次, 静止軟骨細胞層, 増殖軟骨細胞層, 成熟軟骨細胞層および肥大軟骨細胞層によって構成されていた.静止軟骨細胞は扁平な形態を呈しており, 未発達な細胞内小器官を有していた.増殖軟骨細胞は静止軟骨細胞よりも大型で, 多くは中央の膨隆した円盤状か半球状を呈していた.細胞質にはゴルジ装置, 粗面小胞体やミトコソドリアなどの基質合成に関与する細胞内小器官が良く発達していた.ゴルジ装置は層板, 小胞および空胞によって構成されていた.ゴルジ層板には多数の小さな窓孔を有するcis側の層板, 少数の小さな窓孔を有する中間層の層板や大きな窓孔を有する層板が認められた.また, 層板外縁のゴルジ膜表面には, 小胞様に突出したbuddingが多数認められ, 小胞の多くはゴルジ装置周囲の細胞質を往来することが示唆された.ゴルジ層板の大きな窓孔は, しばしば数層の層板を貫いて, 小胞移動の場と考えられる細胞質通路を形成していた.ゴルジ装置のcis側にはcis側層板の形成過程を示唆する多くの小胞相互の融合像や, 小胞と小型の層板の融合像が認められた.増殖軟骨細胞の粗面小胞体は規則的な層板状を呈していた.数層の層板を構成する粗面小胞体の板状嚢には, =豊富なリボゾームや少数の窓孔が認められた.成熟軟骨細胞は増殖軟骨細胞よりも豊満な形態を呈しており, 細胞内には増殖軟骨細胞と同様な基質合成に関与する細胞内小器官を有していた.軟骨細胞は, その成熟過程において, 細胞内小器官の発達とともに形態が豊満になり, 細胞機能とくに基質形成能が充進することが示唆された.肥大軟骨細胞は他の軟骨細胞に比べ著しく大型で, 多面体形, 直方体形あるいは楕円体形を呈していた.肥大軟骨細胞における特徴的な細胞内構造物としては, 多くの陥入を伴う核, 空胞様の膜性小器官が減少したゴルジ装置, 不規則板状, 球状, 細管状や網状の粗面小胞体, 小型のミトコンドリア, あるいは多胞体などが認められた.ゴルジ装置の空胞様の膜性小器官が減少していることから, 肥大軟骨細胞では基質形成能が著しく低下あるいは欠如していると考えられる.肥大軟骨細胞では, 粗面小胞体の多くは不規則で多孔性の板状構造を呈しているが, これらは細胞の機能消失や細胞周囲の基質の変化に伴って, さらに変性傾向の著しい球状, 細管状や網状の粗面小胞体に変化すると考えられる.肥大軟骨細胞は基本的には, 変性傾向を示す細胞内小器官を有する機能の低下した細胞であるが, 軟骨小腔が開放される前に死滅, 崩壊しているものはほとんど認められなかった.すなわち, 肥大軟骨細胞は石灰化軟骨基質の吸収による軟骨小腔の開放後, 露出され, 死滅するか他の細胞に化生すると考えられる.
  • ビスホスフォネートとカルシトニンの作用機序
    高橋 直之, 須田 立雄
    臨床薬理
    1996年 27 巻 1 号 387-388
    発行日: 1996/03/31
    公開日: 2010/06/28
    ジャーナル フリー
  • 久米川 正好
    九州歯科学会雑誌
    1994年 48 巻 5 号 640-643
    発行日: 1994/10/25
    公開日: 2017/12/21
    ジャーナル フリー
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