Abstract
Verfasser injizierte männlichen Kaninchen ins Unterhautzellgewebe der inneren Seite des Oberschenkels eine 2 %ige Jodnatriumlösung (0, 5 ccm pro Kilo), die Äthylalkohol (2 % sowie 20 %), Adrenalinhydrochlorid (0, 002 %), oder Natriumnitrit (5 %) enthielt, und untersuchte wie in seinen früheren Versuchen die Jodausscheidung im Harn, um zu sehen, ob und inwieweit die obengenannten Arzneimittel die Jodsalzresorption beeinflussen. Die Versuchsresultate sind kurz resümiert wie folgt: Die Jodnatriumresorption vom subkutanen Gewebe aus wird durch Adrenalinzusatz zu der Jodnatriumlösung erheblich verhindert. Dies beruht auf der starken Gefässkontraktion durch Adrenalin am Injektionsort. Dieser Adrenalineinfluss hält ziemlich lang an, was höchst wahrscheinlich davon herrührt, dass die Umwandlung des Adrenalins im subkutanen Gewebe sehr langsam vor sich geht. Geringer Alkoholzusatz (z. B. 2 %) fördert die Jodsalzresorption, während stärker (z. B. 20 %) die Jodsalzresorption beträchtlich stört, wenn auch diese im Anfang der Alkoholwirkung etwas beschleunigt wird. Die günstige Wirkung des Alkohols auf die Jodsalzresorption ist in der Hauptsache darin zu suchen, dass der Alkohol die Gefässe erweitert und so lokale Hyperämie erzeugt. Konzentrierter Alkohol führt dagegen zu hochgradiger Entzündung am Orte der Einspritzung, welche infolge der Blutstauung die Jodsalzresorption stört. Natriumnitrit begünstigt etwas die Jodsalzaufsaugung, was im innigsten Zusammenhang mit der vasodilatorischen Wirkung dieses Salzes steht. [vgl. Original (Japanisch) S. 175.] (Autoreferat.)
