Über die experimentell erzeugte primäre Fettdegeneration der Cornea des Kaninchens

Abstract

1) Unter den längere Zeit hindurch mit Lanolin gefütterten zahlreichen Kaninchen zeigte sich bei zwei Fällen von der Mitte des Augapfels her beginnende, sich allmählich nach dem Rende zu verbreitende und schliesslich die ganze Cornea bedeckende grauweissliche Trübung. Diese weist makroskopisch das Bild mehr oder weniger starker fleckiger Verdunklung und der Eindr ingung neugebildeter Kapillargefässe auf. Hierbei entspricht der klinische Befund demjenigen, der sich bei der sogenannten primären Fettdegeneration der Hornhaut vorfindet, welche nur selten am menschlichen Auge sich findet.
2) Der pathologisch- mikroskopische Befund bei dieser krankhaften Veränderung besteht hauptsächlich aus Infiltration und Ablagerung von Cholesterinester, sowie von Lipoid und Fettsubstanz in geringer Menge, in der parenchymatösen Schicht der getrübten Cornea, und es zeigt sich leichte Auswanderung und Infiltration der Lymphozyten, histiozytären Zellen, sowie die Eindringung neugebildeter Kapillargefässe. Diese Veränderung ist vollkommen analog mit der sogenannten primären Fettdegeneration der Cornea beim Menschen. Bei dieser Veränderung am Menschen konnte über verschiedene regressive Veränderungen in der Epithelienschicht und den Bowman'schen Membranen berichtet werden. Im Gegensatze hierzu zeigte sich jedoch bei meiner Untersuchung eine solche Veränderung nicht deutlich. Diese Veränderungen fehlen entweder ganz in den Berichten, oder es ist in denselben nur von einem geringen Grade derselben die Rede, und dieselben stellen keine ausnahmslos auftretende Erscheinung dar gleich der oben genannten Veränderung. Was das klinisch wichtigste Symptom, nämlich das Aufhören der Trübung, anbelangt, sonsteht diese letztere Erscheinung wahrscheinlich nicht in einer eine wichtige Rolle spielenden Beziehung damit. In meinen Versuchen gelang es mir nicht, diese Veränderung experimentell zu prüfen, aber es liegt kein Grund vor zu behaupten, dass diese Veränderung von der sogenannten Fettdegegeneration der Hornhaut grundverschieden sei.
3) Es ist aus meinen Versuchen ersichtlich, dass meine Beispiele primärer Fettdegeneration der Hornhaut des Menschen nicht nur klinisch, sondern auch pathologisch-histologisch entsprechen. Der Verfasser glaubt nämlich, dass es ihm gelungen ist die sogenannte Fettdegeneration der Hornhaut oder eine ihr sehr nahe stehende pathologische Veränderung experimentell hervorzurufen, welche bisher niemand bei mit Lanolin gefütterten Kaninchen zu erzeugen imstande gewesen war.
4) Der klinische sowie der pathologisch-histologische Befund der erwähnten Veränderung am Menschenauge lassen bereits einen nahen Zusammanhang mit dem sogenannten Greisenbogen der Cornea erkennen, wenn man von den Verhältnissen der Lokalisation absieht. Und auch bei meinen Versuchen steht der experimentell erzeugte Greisenbogen, wie er gewöhnlich bei mit Lanolin oder mit Cholesterin gepütterten Kanichen zum Vorschein kemmt und im Wesen mit dem beim Menschen an der Hornhaut auftretenden Greisenbogen als identisch anzusehen ist, völlig im Einklang, und meine experimentell hervorgerufene Fettdegeneration der Cornea steht in Bezug der Beschaffenheit der Veränderung derjenigen beim Menschen sehr nahe.
5) Die Ursache der primären Fettdegeneration der Hornhaut des Menschen ist heute noch völlig unaufgeklärt, und dem Verfasser sind keine andern Faktoren als die lange andauernde Verfütterung von Lanolin an Kaninchen bekannt, daher erkennt derselbe als die Ursache dauernde Hyper-Cholesterinämie, welche durch die Verf ütterung von Lanolin entstand, ausschliesslich ursächlich oder doch ätiologisch dabei eine grosse Rolle spielend.