Abstract
Trypsin ist als eine Pathogenese Bowie als eine Todesursache akuter Pankreasnekrose in der letzten Zeit von vielen Forschern in den Mittelpunkt des allgemeinen Interesses gestellt worden. Der Verf. untersuchte die Wirkungen des Trypsins bei experimentell hervorgerufener akuter Pankreasnekrose und erhielt folgende Ergebnisse:
1) Bei akuter Pankreasnekrose, die durch Einführung von Galle erzeugt wird, ist keine Aktivierung des Trypsinogens erkennbar (nach Fuld-Gross). Die Lipase und Diastase dagegen zeigen quantitative Zunahme. Die Sekretion des Pankreassaftes wird herabgesetzt.
2) Beiakuter Pankreasnekrose kann man durch Anwendung der Baumannsclien Mikromethode aktiviertes Trypsin im nekrotisierten Gewebe des Pankreas nachweisen. Dieses Trypsin aber ist an Menge kleiner als das der normalen Gewebe. In den anderen Organen und im Harn kann man kein aktiviertes Trypsin antreffen.
3) Das Trypsinogen lässt sich durch Enterokinase aktivieren, nicht aber durch Galle, infizierte Galle, gallensaures Salz, Bakterien. usw.
4) Aktiviertes Trypsin wirkt eigentlich viel giftiger als Trypsinogen. Bei akuter Papkreasnekrose jedoch wird das Trypsin nur in geringer Menge resorbiert und dazu noch an Wirkung durch das Blut gehemmt, so dass es nicht gang berechtigt ist, bei akuter Pankreasnekrose die Trypsin-Vergiftung als die einzige Todesursache anzusehen.
5) Bei akuter Pankreasnekrose wird das Antitrypsin im Blutserum quantitativ etwas gesteigert.
