Abstract
Schon war es von KOBAYASHI [1], eine Mitalbeiter der besagte Wirkung, mitgeteilt, dass die Tranquillizer aus den Phenothiazinderivaten die Karies der Rattenmolaren verstarkten. Noch berichtet ASAKURA [2], derselbe Albeiter, dass Reserpin, Tranquillizer aus dem Rauwolfia Alkaloid, als die Phenothiazinderivaten mehr wirkt. Neulich aufsnue tragtet er die Fahigkeit von Isokarboxazid, Monaminoxydase-Hemmer (Mo-H) solcher Tatsache durch Reserpin zu schwachen, nach [3].
Von Brodie [4, 5] ist die Sedation mit Reserpin aus Freisetzungen der Serotonin indas Gehirn entspringt, aber die Vorbehandlung von Mo-H (Iproniazid) schwacht seineWirkung oder verursacht die Erregung. Wenn freier Serotonin wieviel Stunden stuck fur stuck im Zentrum produziert, verursacht es die Sedation, jodoch solcher pharmakologische Antagonismus aus die ubergrosse Zunahme des Serotonin an Quantitat wahrend. einer kurzen Stunden besteht.
Isokarboxazid, der von ASAKURA gebrauchene Mo-H, bezeigt nicht den autonomische kleinliche Effekt mit subkutaner Injektion. Demnach folgerten wir es, dass die Hemmung von Isokarboxazid, der durch Reserpin hervorgerufene Verstarkung der Karies, zu Quantitat des Serotonin Beziehungen hat.
Anderseits ist die Zunahme an Quantitat des Blutzucker mit Reserpin far unserer Mechanismus gedacht. Es ist von NIINOH [6] and WAKAMATSU [7] unseres Institutes mitgeteilt worden, dass die Tranquillizer, besonders Reserpin, Blutzucker sowie Brenztraubensaure der Ratten vermehrten, jedoch sie Isokarboxazid zu kombinieren gefallen. waren.
Diesmal, mit dem Zweck, den Wirkungsmechanismus solcher Tatsache auch zu verfolgen, verabreichten wir den Kaninchen statt die Ratten die gleichen Mitteln, und fugten als gemessenen Gegenstand Cholesterin mit den vorhergehenden Stoffen hinzu.
