Abstract
Die hemmende Wirkung für OMP-Bowie INAH-Krämpfe and die verhindernde Wirkung des Todes der Mäuse bei der beiden Krämpf en wurden durch die Applikation von Hemmstoffen der GABA-α-Ketoglutarsäure-Transaminase, AOAA (Aminooxyessigsäure), und Hydroxylamin, untersucht.
1) Hierbei wurden diese beiden Wirkungen nur bei der Applikation von AOAA nachgewiesen.
2) Es scheint, als ob diese verhindernde Wirkung von AOAA mit der Anreicherung von GABA im Gehirn zusammenhängt. Aber diese Wirkung blieb bei Hydroxylamin aus, and ferner kam sie auch bei der Applikation von γ-Hydroxybuttersäure, GABA-cholin and Reserpin, welche regelmässig eine Vermehrung von GABA im Gehirn auslösen können, nicht zur Geltung. Diese Wirkung hat also mit der GABA-Vermehrung im Gehirn nicht zu tun.
3) Gleich nach der intraperitonealen Injektion von 400 mg AOAA/kg stellte sich GABA-Vermehrung im Gehirn der Mäuse ein. Nach 8 Stunden mehrte sich GABA-Gehalt zum 4 fachen der Norm. Auch nach 24 Stunden konnte man ihn nicht auf die Norm zurückbringen, vermehrter GABA-Gehalt blieb bestehen.
4) Wenn OMP 5 Stunden nach der Injektion von AOAA verabreicht wurde, verlängerte sich die Zeit zum Austritt des Krampfanfalls als nach alleiniger Applizierung von OMP. GABA-Gehalt in diesem Krampfanfall zeigte den niedrigen Wert im Vergleich zum krampflosen Zustand, aber mehrte sich noch etwa zum 3 fachen der Norm.
5) Auch anderwärts wurden die Krämpfe durch die intraperitoneale Injektion von 200mg AOAA/kg ausgelöst, aber sie konnten weder durch OMP noch durch INAH verhindert werden.
6) Die Krämpfe bei der Applizierung von Vitamin B1 and semen Homologen konnten durch AOAA-Anwendung nicht aufgehalten werden.
