細胞毒性腎炎ノ發生論ニ對スル知見補遺並ニ余等ノ發見セル抗原抗體反應ノ生體内表現トシテノ一新皮膚反應ニ就テ豫報ス

抄録

Einer von den Verfassern, Tsuji, hat in seiner früheren Arbeit den bekannten Versuch von Masugi über die immnunnephrotoxische Glomerulonephritis nachgeprüft und dasselbe wie Masugi gefunden. Dabei hat er zugleich merkwürdigerweise ziemlich ausgeprägte Nephrotoxizität des immunmyotoxischen Entenserums beobachtet. Das klinische Bild und auch das pathologisch-anatomische Gepräge der nephrotoxischen und myotoxischen Gloinerulonephritis stimmen in allen Punkten miteinander überein. Nur sind bei der immunmyotoxischen. Glomerulonephritis die klinischen Symtome seitens der Niere milder, und dementsprechend ist die Läsion an den Glomeruli nicht immer diffus. Danach war es nicht ganz ausgeschlossen, dass sich zwischen der herdförmigen Glomerulonephritis und der akuten diffusen Glomerulonephritis pathogenetisch fliessende Übergänge vorfinden.
Auf dem 12. Kongress der Gesellschaft für Endocrinologie in Japan haben Chikamitsu und Izumi etwa folgendes mitgeteilt: Nach Chikamitsu soll das gegen Kaninchenlunge gerichtete Immunserum, falls dieses dem Kaninchen intravenös injiziert wird, auch ziemlich stark nephrotoxisch wirken. Chikarmitsu wies ferner nach, dass es beim Sehweine zu der genannten immuncytotoxischen Nierenschädigung nicht kommt, wenn der Versuch in derselben Versuchsanordnung wie beim Kaninchen, aber nur mit Schweinsniere und Schweinslunge als Antigen ausgeführt wird. Izumi hat das gegen Kaninchenerythrocyten gerichtete hämolytische Entenimmunserum ebenso wie das gegen Kaninchenserum gerichtete Entenimmunserum hergestellt. Diese beiden Sera wurden Kaninchen intravenös injiziert. Dabei entwickelte sich aber niemals eine cytotoxische Glomerulonephritis, sondern nach der lnjektion nur kurz anhaltende Atemnot. Beim Resorptionsversuch mittels Kaninchenerythrozyten verlor das nephrotoxische Entenimmunserum nicht seine Nephrotoxizität, wohl aber beim Resorptionsversuch mittels Kaninchenlunge und Kaninchenniere. Im klinischen Verlauf der immuncytotoxischen Glomerulonephritis traten die folgenden Symptome besonders deutlich in Erscheinung.
1. Starke Albuminurie bis 3-4% nach Esbach bei meist nicht sehr ausgeprägter Hamaturie.
2. Das von Masugi und seinen Mitarbeitern festgestellte Auftreten des den Harnsymptomen vorausgehenden arteriellen Hochdruckes wurde bestätigt.
3. Im Blutbild kam es erst mit dem Einsetzen der Harnsymptome zu nennenswerten Veränderungen. Es wurden ziemlich plötzlich einsetzende Hypoproteinämie, die oft. von 7% auf 5% fiel, und leichte Leukozytose festgestellt. Die oft mit der Allergie in Zusammenhang gebrachte Plättchenzahl liess keine regelmässige Schwankung erkennen.
Diese Hypoproteinämie verdient insofern besondere Bedeutung, als bisher ein kausaler Zusammenhang zwischen der Albuminurie und der Hypoproteinämie stets bezweifelt worden ist. Dass sich diese. Hypoproteinämie wenigstens z. T. auf dem Boden starker Albuminurie entwickelt, ist deswegen nicht von der Hand zu weisen, weil sie mit dem Abklingen der Albuminurie allmählich zurückzugehen pflegt.
Im Auschluss an die obengenannten Resultate haben wir weiter versucht, dem Wesen der immuncytotoxischen Glomerulonephritis näherzukommen. Inzwischen haben wir allmählich gefunden, dass die immuncytotoxischen Sera stets mehr oder weniger das Hautgewebe toxisch beeinflussen.
Diese cytotoxische Hautreaktion bemerkten wir zum erstenmal wie folgt: Wir sahen es bei einem Kaninchen in einer Reihe von Versuchen mit pneurnotoxischen Seren am Ohr, in dessen Randvene pneumotoxisches Serum injiziert worden, zu einer hochgradigen ödematösen Anschwellung kommen. Diese Anschwellung, die von leichter lokaler Hitze begleitet war, erreichte ihren Höhepunkt innerhalb 24-48 Stunden nach der Seruminjektion.