免疫反應ヨリ觀タル過敏症豫防機轉ノ攻究

第2囘報告 被働性過敏症ニ於ケル豫防機轉ノ攻究

抄録

Nach der gleichen Methode, wie ich sie in meiner ersten Mitteilung geschildert hatte, habe ich diesmal an passiv sensibilisierten Meerschweinchen den prophylaktischen Mechanismus der Serumanaphylaxie untersucht. Es ist vorteilhafter, diesen Mechanismus bei passiver Anaphylaxie zu untersuchen als bei aktiver, weil man bei der ersteren die Immunkörpermenge des Versuchstieres beliebig angeben kann.
Ich erhielt folgende Resultate:
1) Wenn man an passiv sensibilisierten Meerschweinchen, bei denen das Präzipitin aus Kaninchenimmunserum in genügender Menge (zirka 1:25 nach dem Präzipitintiter) in der Blutbahn enthalten ist, die jenige Antigenmenge, die gemäss der Bindungszone des Präzipitins berechnet wird, (Antiserum I: 0.04, Antiserum II: 0.04 und Antiserum III: 0.02ccm.) nach 24 stündiger Inkubation reinjiziert, so tritt der typische anaphylaktische Shocktod ein. Wenn aber die Präzipitinmenge in der Blutbahn nicht ausreichend (unter 1:20) ist, so erscheint ein schwächerer Shock und die Stärke der Symptome ist je nach dem Gehalt des Präzipitins in dem Versuchstier verschieden. Aus diesen Ergebnissen ist ersichtlich, dass bei der passiven Sensibilisierung des Meerschweinchens der Präzipitingehalt im Versuchstier mit dem Grad der Überempfindlichkeit gerade proportional geht.
2) Wenn man bei der Reinjektion eine noch geringere Antigenmenge, die der Bindungszone nicht entspricht, z. B. 1/2-1/4 minimale Antigendosis, injiziert, so erscheint auch ein schwächerer anaphylaktischer Shock. Diese Erscheinung kann man bei passiv sensibilisierten Meerschweinchen, in denen das Präzipitin in der tödlichen Minimalmenge enthalten ist, deutlich bemerken.
3) Diese zwei Tatsachen beweisen, dass die Anaphylaxie der Präzipitinreaktion in vitro entspricbt, und weiter, dass das Präzipitin und der anaphylaktische Antikörper gleich sind.
4) Wenn man nach der Reinjektion der Antigene das Blut des Versuchstieres zeitlich untersucht, so bemerkt man das Verschwinden des Komplementes. Die Abnahme des Komplementgehaltes bei der passiven Anaphylaxie geht ebenso wie bei der aktiven immer mit der des Präzipitintiters parallel. Doch zeigt sich die interessante Tatsache, dass sich das Tier vom Shocktod erholt und dabei das Komplement völlig verschwindet, weil der Komplementschwund wie bei der Komplementbindung in vitro als sekundäre Erscheinung nach der Antigen- und Antikörperbindung anzusehen ist.
5) Die Resultate bei meinem prophylaktischen Versuch mit passiver Anaphylaxie stimmen völlig mit denen bei aktiver Anaphylaxie überein, die ich bereits in meiner ersten Mitteilung veröffentlicht habe.
A) Bei der passiven Anaphylaxie ist der prophylaktische Mechanismus der Anapbylaxie auf die Verhinderung der Antigen- und Antikörperbindung zurückzuführen.
B) Nach dem Verhalten des Präzipitins möchte ich bei diesem Mechanismus 3 Typen unterscheiden.
a. (Adrenalin- und Atropingruppe).
Der Ausbruch der Anaphylaxie wird infolge der lockeren Bindung zwischen Präzipitin und Präzipitinogen verursacht.
b. (Hypertonische Lösung von Kochsalz und Traubenzncker).
Infolge der Abschwächung der Bindungsabilität des Präzipitins.
c. (Äthernarkose-beide Wirkungen von a und b).
Bei diesen Fällen kann der antianaphylaktische Mechanismus auf die Abschwächung der Bindungsfähigkeit des Präzipitins und auf seine. lockere Bindung mit Präzipitinogen zurückgeführt werden.