本研究では, 免疫組織化学方法により, Ras/Raf/MEK/ERKのシグナル伝達経路にあるH-rasおよびpERK 1/2タンパク質の過剰発現, および活性化と口腔扁平上皮癌の転移との関連性について検討した. 口腔扁平上皮癌38症例と正常口腔粘膜上皮17例, 合計55症例を検索対象とした. 口腔扁平上皮癌症例においては, H-rasとpERK 1/2タンパクの発現は, 正常口腔粘膜上皮より高頻度である傾向が認められた (p<0.01). pERK 1/2タンパクの高レベルの発現は, 癌組織の組織分化度が低いことと有意の相関性があった (p<0.05). H-rasとpERK 1/2タンパクの発現は, 腫瘍胞巣の大小および臨床的ステージとは関連性がないことが示された (p>0.05). H-rasタンパクの高レベルの発現は, リンパ節転移の有無と有意の関連性があり (p<0.05), リンパ節転移を伴った症例では, H-ras, pERK 1/2のおのおのの単独の発現と比べ, H-rasとpERK 1/2タンパクの共通発現の亢進が高度で, H-rasとpERK 1/2タンパクの両者の発現を示すものが多かった (p<0.05). このことから, Ras/Raf/MEK/ERKのシグナル伝達経路にあるH-ras, pERK 1/2のタンパク質発現は, 口腔扁平上皮癌の悪性度の指標である腫瘍の転移や組織分化度と相関する大きな意義を有していることが示唆された.
