全身性エリテマトーデス（SLE）をはじめとする全身性の自己免疫疾患では，IgGクラスの自己抗体の産生及び免疫複合体形成に伴う組織障害がその病態形成に重要である．IgG型Fcγレセプター（FcγR）は，IgGのFc部分を認識し，沈着する免疫複合体に対する免疫応答にとって重要な役割を担っている．さらにFcγRは，抗原と複合体を形成したIgGと結合したのち，活性型FcγRと抑制型FcγRであるFcγRIIBとがバランスを取りながら免疫応答を調節している．BXSBマウスで生じる末梢血での単球増加とともにSLE様の自己免疫疾患の発現は，これらの正と負のFcRに依存している．またヒトSLEにおいても，FcγRIIBの発現の低下がメモリーB細胞で報告され，さらに遺伝子多型とコピー数多型の関連についても多くの報告がある．今後はこれらの活性型や抑制型のFcγRをターゲットとした自己免疫疾患の新規治療の開発が望まれる．
