抄録
ポドサイト（腎糸球体臓側上皮細胞）は，一次突起，足突起（二次突起），足突起間のスリット膜からなる高次構造を保ち，血中からの高分子蛋白漏出を防ぐ分子篩として機能する．ポドサイト高次構造異常は，病的蛋白尿の原因となり，糸球体係蹄壁からの脱落や細胞死によるポドサイト数の低下は，不可逆的腎機能低下の原因となる．自己免疫性疾患に併発する腎症には，ループス腎炎，顕微鏡的多発血管炎に伴う毛細血管炎（半月体形成性腎炎，腎間質毛細血管炎），シェーグレン症候群の間質性腎炎，IgG4関連間質性腎炎，AA腎アミロイドーシス，強皮症腎等があり，各々，不可逆的な腎機能低下を来すが，ポドサイト障害の関与については不明な点が多い．
近年，培養ポドサイト細胞株，ポドサイト特異的遺伝子発現制御トランスジェニックマウス，ポドサイト関連バイオマーカー，新糸球体分離法，laser capture microdissection法，multiphoton imaging, extracellular flux analyzerの登場により，ポドサイト障害機序の解析手法が飛躍的に進歩した．これらの手法により，今後，原発性腎炎におけるポドサイト障害は固より，リウマチ性疾患に於けるポドサイト障害も明らかになり，腎糸球体障害分子機序，ポドサイト障害分子機序の新知見が期待される．
