抄録
自己リンパ球混合培養反応(AMLR)は, OKT 4+細胞とOKT 8+細胞間の相互作用に基づくOKT 8+サプレッサー細胞の活性化誘導過程を表すとともに, OKT 4+細胞亜群の間に起こる制御機構を反映している.このAMLRに欠陥のある全身性エリテマトーデス(SLE)患者では,自己非T細胞刺激に伴うOKT 4+ヘルパー細胞によるインターリュウキン2(IL 2)の産生に欠陥があり,かつ,自己非T細胞で刺激したOKT 4+サプレッサー前駆細胞にIL 2レセプターが正常に出現しない.これに対してOKT 8+サプレッサー前駆細胞は自己非T細胞刺激に反応して正常にIL 2レセプターを出現する.したがって,サプレッサー回路のなかで,例えばOKT 8+サプレッサー細胞が担う回路を, IL 2で是正できるように,サプレッサー回路の一部を人為的に再構築することによって, SLEにみられるB細胞の機能過剰を抑制し得ることが示唆された.
