抄録
プログラム細胞死(PCD)の誘導に関わるシロイヌナズナのbZIP型転写因子AtbZIP10は、微小管プラス端集積因子であるAtEB1a,bと特異的に相互作用する。もしAtEB1がAtbZIP10の核-細胞質間の移行を制御するのであれば、PCDの誘導機構においても重要な機能を持っていると考えられる。そこで、AtEB1についてAtbZIP10との相互作用機構について詳細に調べると共に、PCDの誘導機構における機能解析を行った。シロイヌナズナの葉肉プロトプラストを用いてAtbZIP10-GFPを一過的に発現させた結果、AtEB1の共発現により増加したAtbZIP10-GFPの細胞質における蛍光シグナルが、微小管脱重合阻害剤Taxolを処理した時に更に増幅されることを明らかにした。これらの結果から、微小管のプラス端に結合したAtEB1a,bとAtbZIP10の特異的な相互作用がAtbZIP10の核－細胞質間移行に深く関与していると示唆される。さらに、PCDを誘導するフモニシンB1処理によりAtEB1aの過剰発現体において細胞死の誘導レベルが上昇したことから、AtEB1の機能がPCDの誘導機構に関与すると示唆された。現在はペプチドディスプレイ法を用いてEB1の標的認識アミノ酸配列を同定する実験も合わせて行っており、この結果についても合わせて報告する。
