抄録
ポリアミンの一種であるサーモスペルミンの合成欠損株acaulis5（acl5）は、茎の著しい矮化を示す。サーモスペルミンと茎の伸長の関係について調べるため、この変異を抑圧し、茎の伸長を回復させる抑圧変異、sac変異の解析を行った。これまでの研究により、SAC51はbHLH型の転写因子、SAC52はリボソームタンパク質L10をコードしていることが分かった。SAC51 mRNAはメインORFの5’側に5つの小さなupstream ORF（uORF）を持つ。サーモスペルミン非存在下では、このuORFの1つにリボソームが捕捉され、SAC51の翻訳量が減少した結果、著しい茎の伸長欠損が引き起こされたと予想される。一方、SAC52は、リボソームタンパク質の変異によるリボソームの構造変化によって、uORFに捕捉されなくなった可能性がある。さらに、半優性を示すsac53-d、sac56-dの原因遺伝子を同定したところ、SAC53は活性化型Cキナーゼ受容体RACK1を、SAC56はリボソームタンパク質L4をコードしていた。これらもリボソームを構成する要素である。しかし、sac52-dとsac56-dはSAC51の翻訳を促進する一方、sac53-dでは翻訳促進効果は見られなかった結果から、sac53-dとsac52-d、sac56-dは異なる機構を介してacl5の茎伸長欠損を回復すると推測される。
