抄録
目的: 免疫複合体が炎症を惹起する際, Fcレセプター (FcR) がその鍵を握っていることが明らかにされ, IgA腎症の場合にはFcαRの関与が注目されている. しかし, 実際にFcαRがメサンギウム細胞においてどのような機能を担っているのかは分かっていない. そこで, 培養メサンギウム細胞にFcαRおよびFcRγ鎖遺伝子を導入し, シグナル伝達能力を持つ機能的なFcαRを強発現する細胞株を樹立し, FcαRが免疫複合体を介してメサンギウム細胞に如何なる機能を誘導するか解析した.
方法: ヒトFcαRα鎖およびヒトFcRγ鎖をマウスメサンギウム細胞株に遺伝子導入し, 発現させた. このメサンギウム細胞においてFcαRを架橋刺激し, 蛋自分子のチロシンリン酸化について検討を行った. またこれらの細胞を可溶化熱凝集IgAで刺激し, 培養上清中のMonocyte chemoattractant protein (MCP-1) をELISA法にて測定した.
結果: FcαRα鎖およびFcRγ鎖発現細胞において, FcαRを架橋刺激することによって, チロシンリン酸化された細胞内蛋白群が検出され, さらにこれらの一部がFcRγ鎖とsykであることが免疫沈降法によって同定された. また, 可溶化熱凝集IgA存在下では, これら細胞が培養上清中に放出したMCP-1の濃度がFcRγ鎖非発現細胞に比べて有意に高いことも確認された. 結語: IgAによる刺激を受けたメサンギウム細胞は, FcRγ鎖を会合したFcαRを介して活性化され, その結果多様な機能を誘導する可能性があると考えられた.
