京都大学大学院医学研究科循環器内科学講座
2003 年 12 巻 5 号 p. 355-361
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粥状動脈硬化の進展およびそのプラーク破綻は,虚血性心疾患,虚血性脳血管障害などの発症の主因であり,その分子機構として酸化LDLとその受客体であるSR-A, CD36, UOX-1. SR-PSOXなどを介した脂質の蓄積と炎症性の変化が重要な役割を担うものと考えられる.またHDLを介した脂質の引き抜きは,その防御機構として重要な位置を占める.一方,再狭窄病変は,より平滑筋細胞の増殖と織胞外基質の増生を中心とした病態と考えられる.
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