抄録
Helicobacter pylori（H. pylori）の病原性タンパク質CagAは，胃炎，胃MALTリンパ腫などの病態発症に深く関連することが報告されている。近年の研究で，CagAは，菌の持つIV型分泌装置によって細胞内に注入されると，種々の宿主タンパク質と結合して様々な生物活性を示すことが明らかになっている。本研究では，CagAが，SRE/SRF転写活性亢進に引き続き，感染上皮細胞のアポトーシス抑制性タンパク質Myeloid cell leukemia sequence-1（MCL1）の発現を誘導することで，感染胃上皮細胞のアポトーシスによる剥離を抑制することを明らかにした。CagAによる胃上皮細胞ターンオーバーの抑制によって，菌体付着の足場となる胃上皮細胞の脱落が抑制され，最終的に胃上皮細胞への菌体定着が促進されることが，本菌の慢性感染の一因として重要であることが示唆された。
