抄録
Mast cellは関節リウマチ滑膜組織にてその数の増加や，関節液中のmast cell特異的顆粒成分tryptaseおよびhistamineの濃度上昇が報告され，その病態への関与が推測される．我々はこれまでにsynovial fibroblast由来のIL-33がmast cellの顆粒成熟化および炎症性サイトカインの産生を誘導し，関節炎症に促進的に作用することを報告した．さらにわれわれは，in vitroのco-culture experimentでsynovial fibroblast-mast cell間にamplification loopが形成され，Il-33/ST2 receptor pathwayがその形成に寄与することを明らかにした．IL-33 receptor KOマウスにおいて関節炎は軽減し，また炎症関節部においてIL-6, IL-1bおよびIL-33のmRNA発現は有意に低下していた．Mast cellは滑膜組織における主要なST2 receptor発現細胞であり，IL-33/ST2 pathwayはmast cell/fibroblast interactionに作用し，関節炎症促進的に作用することが推測される．IL-33は関節炎症の新規治療のターゲットになりうることが示唆された．
