抄録
IL-17を産生するヘルパーCD4 T細胞（Th17細胞）は関節リウマチ（RA）などの様々な自己免疫性疾患の病態に重要な役割を果たす．IL-17は，好中球やマクロファージ，線維芽細胞，破骨細胞などに作用し，慢性炎症を惹起し，骨破壊を促進することで関節炎に寄与する．近年の自然発症のRAモデルマウスを用いた研究により，TLRやC-type lectin receptor，補体，ATPなど様々な自然免疫の活性化が，マクロファージや樹状細胞などの抗原提示細胞に作用しIL-6やIL-23などのサイトカイン産生を介して，Th17細胞分化誘導を促し，自己免疫性関節炎を惹起するメカニズムが明らかとなってきた．ヒトRAにおけるTh17細胞の役割については未だ定まっていないが，自然免疫の活性化とTh17細胞の分化誘導は，少なくとも一部のRA患者において関節炎の発症にかかわっていると考えられる．これらの研究は，RAの発症メカニズムの解明やRA発症の予防，早期治療につながると考えられる．
