日本臨床免疫学会会誌
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一般演題(ポスター)
P2-13 SKGマウス肺病変の進展に伴って増加するCD11b+Gr1dimcellはGM-CSFによって誘導される
千藤 荘一瀬 良英山田 啓貴津田 耕作仲 郁子岡野 隆一高橋 宗史西村 啓佑上田 洋明石 健吾大西 輝古形 芳則三枝 淳森信 暁雄
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2016 年 39 巻 4 号 p. 410a

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抄録

  【目的】SKGマウスにおける肺臓炎発症の機序を明らかにする.【方法】SKGマウスにザイモサンA(ZyA)を投与し,肺臓炎を誘導した.ZyA投与の3か月後に肺の病理組織を評価した.病変の広がりから病理スコアを1度(全体の10~30%),2度(30~60%),3度(≥ 60%)と分類した.肺における各種免疫担当細胞(T細胞,樹状細胞,CD11+Gr1+細胞,自然リンパ球(ILC)など)の数や機能をフローサイトメトリーで解析した.【結果】肺臓炎の病理スコアは2度が最も多く(約50%),約20%で3度まで進行していた.肺臓炎を発症したSKGマウスの肺ではCD11b+Gr1+cell,CD11b+Gr1dimcell,Th17,Treg,Group3 ILC(ILC3)が増加しており,病理スコアによってその比率は異なっていた.Th17に加え,ILC3もGM-CSFを産生していた.また,in vitroでGM-CSFの刺激により肺の細胞からCD11b+Gr1dimcellが誘導された.【結論】SKGマウスの肺臓炎は,Th17,ILC3が産生するGM-CSFによってCD11b+Gr1dimcellが誘導されることで引き起こされる.

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© 2016 日本臨床免疫学会
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