抄録
活性酸素は成人呼吸窮迫症候群などの肺胞障害の成因と関連があると考えられ,好中球からの活性酸素がARDSで亢進することが知られている.マクロファージは免疫効果を有する物質,化学因子や活性酸素などを放出して,肺の防御に重要な役割を有している.エンドトキシンの刺激により肺胞マクロファージはこれらを放出するが,肺の組織障害の一因であるとも考えられる.今回われわれは肺胞マクロファージ由来のスーパーオキシドDMPOを用いたESR-スピントラップ法およびMCLAを用いた化学発光法で検出し,さらにエンドトキシンの肺胞マクロファージのスーパーオキシド産生への影響について検討した.
肺胞マクロファージ由来のスーパーオキシドは,刺激剤にPMAを使い, DMPOを用いたESR-スピントラップ法およびMCLAを用いた化学発光法で検出が可能であった.エンドトキシンの影響は動物にエンドトキシンを投与した場合でも,直接エンドトキシンを細胞浮遊液に添加した場合も, PMA刺激により対照群と比較しスーパーオキシドの産生が亢進した.肺胞マクロファージからの〓産生は,エンドトキシンの有無にかかわらずPMA非添加時には認められなかった.また,エンドトキシンの投与により肺胞洗浄液中の総蛋白,アルブミンおよびアンギオテンシンI変換酵素の漏出の有意な増加を認めた.以上より,肺胞マクロファージの〓産生能に対するエンドトキシンの効果は,肺胞マクロファージが何らかの刺激を受けた場合に,その産生能をより強く亢進させる効果であり,エンドトキシンによる肺障害と肺胞マクロファージ由来の〓と何らかの関係があるものと考えられた.
