Analysis of immunosuppressive mechanisms by TGF-β on the generation of human LAK cells

Masayoshi Nishiura; Tetsuo Tsuchida; Kazuya Higashino

doi:10.2177/jsci.17.15

インターロイキン2活性化キラー(LAK)細胞誘導過程におけるTGF-βの抑制機構の解析

西浦正芳, 土田哲雄, 東野一彌

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ジャーナルフリー

1994 年 17 巻 1 号 p. 15-24

DOI https://doi.org/10.2177/jsci.17.15

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発行日: 1994/02/28 受付日: 1993/10/12 J-STAGE公開日: 2009/03/31 受理日: - 早期公開日: - 改訂日: -
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訂正日: 2009/03/31 訂正理由: - 訂正箇所: 論文タイトル訂正内容: 訂正前 : インターロイキン2活性化キラー(LAK)細胞誘導過程におけるTGF-βの抑制機構の解析
訂正後 : インターロイキン2活性化キラー(LAK)細胞誘導過程におけるTGF-βの抑制機構の解析

訂正日: 2009/03/31 訂正理由: - 訂正箇所: 論文抄録訂正内容: 訂正前 : 内因性のLAK細胞誘導を目標とした免疫療法を施行するうえで,阻害的に働く可能性のあるTGF-βについて, in vitroにおけるヒトLAK細胞誘導に対する抑制機構に焦点を当てて解析を行い,以下の結果を得た.(1) TGF-βは, IL-2によるLAK細胞誘導過程に,濃度依存性の抑制作用を示したが, LAK細胞による細胞傷害活性発現の過程には,まったく抑制を示さなかった.(2) 3カラーフローサイトメトリー法により, CD3^- CD 16⁺ NK細胞表面上のIL-2Rの発現を検討したところ, TGF-β添加群では, NK細胞上に恒常的発現を示すIL-2Rβ鎖の発現は抑制されず, α鎖のみの選択的抑制であることが示された.(3) 細胞表面より遊離されたIL-2Rα鎖と考えられる可溶性IL-2Rを測定したところ, TGF-β添加群で著明に抑制されていた.したがって, α鎖の細胞内での産生そのものが抑制されていることが確認された.
訂正後 : 内因性のLAK細胞誘導を目標とした免疫療法を施行するうえで,阻害的に働く可能性のあるTGF-βについて, in vitroにおけるヒトLAK細胞誘導に対する抑制機構に焦点を当てて解析を行い,以下の結果を得た.(1) TGF-βは, IL-2によるLAK細胞誘導過程に,濃度依存性の抑制作用を示したが, LAK細胞による細胞傷害活性発現の過程には,まったく抑制を示さなかった.(2) 3カラーフローサイトメトリー法により, CD3^- CD 16⁺ NK細胞表面上のIL-2Rの発現を検討したところ, TGF-β添加群では, NK細胞上に恒常的発現を示すIL-2Rβ鎖の発現は抑制されず, α鎖のみの選択的抑制であることが示された.(3) 細胞表面より遊離されたIL-2Rα鎖と考えられる可溶性IL-2Rを測定したところ, TGF-β添加群で著明に抑制されていた.したがって, α鎖の細胞内での産生そのものが抑制されていることが確認された.

訂正日: 2009/03/31 訂正理由: - 訂正箇所: 引用文献情報訂正内容: 訂正前 : 3) 上木昇・中里勝・安室芳樹・他3名:ヒト肝癌細胞株によるTGF-β様因子の産生.肝臓, 29: 1660, 1988.
16) 土田哲雄・平櫛順仁・西浦正芳・他3名: CD 16陽性NK細胞集団のIL-2リセプターを介した活性化調節機構の解析.日本臨床代謝学会記録, 28: 92～93, 1991.
21) 須子保:肝癌患者におけるPPDおよびPHA皮膚反応.日消会誌, 84: 1749～1754, 1987.

訂正後 : 3) 上木昇・中里勝・安室芳樹・他3名:ヒト肝癌細胞株によるTGF-β様因子の産生.肝臓, 29: 1660, 1988.
16) 土田哲雄・平櫛順仁・西浦正芳・他3名: CD 16陽性NK細胞集団のIL-2リセプターを介した活性化調節機構の解析.日本臨床代謝学会記録, 28: 92～93, 1991.
21) 須子保:肝癌患者におけるPPDおよびPHA皮膚反応.日消会誌, 84: 1749～1754, 1987.

訂正日: 2009/03/31 訂正理由: - 訂正箇所: PDFファイル訂正内容: -

抄録

内因性のLAK細胞誘導を目標とした免疫療法を施行するうえで,阻害的に働く可能性のあるTGF-βについて, in vitroにおけるヒトLAK細胞誘導に対する抑制機構に焦点を当てて解析を行い,以下の結果を得た.(1) TGF-βは, IL-2によるLAK細胞誘導過程に,濃度依存性の抑制作用を示したが, LAK細胞による細胞傷害活性発現の過程には,まったく抑制を示さなかった.(2) 3カラーフローサイトメトリー法により, CD3^- CD 16⁺ NK細胞表面上のIL-2Rの発現を検討したところ, TGF-β添加群では, NK細胞上に恒常的発現を示すIL-2Rβ鎖の発現は抑制されず, α鎖のみの選択的抑制であることが示された.(3) 細胞表面より遊離されたIL-2Rα鎖と考えられる可溶性IL-2Rを測定したところ, TGF-β添加群で著明に抑制されていた.したがって, α鎖の細胞内での産生そのものが抑制されていることが確認された.

責任著者(Corresponding author)

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