抄録
心房細動（AF）が持続すると，AFの発症と持続はさらに容易になる．この病態は，「Atrial fibrillation begets atrial fibrillation」という言葉で理解される．AFの持続によって心房筋細胞の電位依存性Na+チャネル，L型Ca2+チャネルおよびItoチャネルの発現が減少し，IK1チャネルの発現が増加する．これをAFに伴うイオンチャネルのリモデリングという．その結果，心房筋細胞の活動電位持続時間は短縮し，不応期も短くなる．AFによる頻拍は，心房筋細胞内のCa2+濃度の上昇を伴う．細胞内のCa2+過負荷は，短期的にはtriggered activityによる異常自動能の亢進を惹起するとともに，長期的にはカルモジュリンキナーゼの活性の上昇や転写因子NFATを介した病的遺伝子プログラムの作用によって，イオンチャネルの発現が制御される．一方，心房筋は線維化されて，心房筋組織ではリエントリー回路の形成が促進される．これを心房筋の構造的リモデリングという．
