抄録
心室細動モデル (Aconitine誘発) においてfibrillation (細動) の易発性とGap junction channel構成connexin 43 (Cx43) のremodelingとの関係を動物摘出心標本で検討した.Cx43のdownward remodelingによるCx43発現減少がfibrillation発現の基盤となる可能性が強く示唆された.Cx43のdownward remodelingには, angiotensin II (Ang II) を介するPKCε活性化, Cx43のPKCε依存性過リン酸化によるCx43のproteolytic degradation加速, Cx43のPKA依存性リン酸化の抑制 (脱リン酸化) が関与していることが, また, fibrillationそれ自体, Cx43のdownward remodelingを助長することが示唆された.一方, PKA活性化はCx43発現に対してupward regulationに働き, Cx43発現を促進しfibrillation発現抑制をもたらすことを示した.PKC抑制, Ang II抑制 (生成, 受容体) , PKA活性化は心筋細動予防, 改善に有用であると考えられる.
