抄録
RS ウイルスやライノウイルスは気道感染症を起こす代表的なウイルスであるが，これらの感染後に気管支喘息の症状が増悪する症例をしばしば経験する．この機序は主に好中球気道浸潤によると考えられているが，同時に好酸球の活性化も観察される．そこで，ウイルス感染後の気道炎症に好酸球性炎症が関与しているのではないかと考え検討した．気道上皮細胞は Th2 サイトカインIL-4の刺激により eotaxin-3 を産生し，Th1 サイトカインIFN-γはIL-4と同時に存在するとそれを抑制する．しかし IFN-γの前処置はIL-4で誘導される eotaxin-3 を IFN-γ濃度依存性に増強した．これには IL-4 受容体の発現の亢進が関与し，二本鎖 RNA を用いたウイルス感染症モデルにおいても同様の機序が存在した．以上のことはウイルス感染症後に好酸球性炎症が増強する可能性を示唆する．気道中のメディエーターは気道上皮が発現するさまざまな分子の発現に影響を与え，気道上皮細胞からのケモカイン産生を調節している可能性があると考えられる．
