抄録
シロイヌナズナの花茎伸長欠損変異体acl5の原因遺伝子はスペルミン合成酵素をコードしている。スペルミンを含むポリアミンはあらゆる生物の生体内で多面的な生理活性を持つことが知られているが、植物の形態形成にどのような機構で作用しているかはほとんど分かっていない。我々はこれまでACL5と花茎伸長をつなぐ因子を探すため、acl5-1のサプレッサー変異体sac51-d-54-dを単離・解析してきた。本研究では、ACL5およびSAC51の下流で花茎伸長を制御する遺伝子を同定することを目指し、野生型、acl5-1、sac51-d acl5-1の芽生えを用いてcDNAマイクロアレイによる遺伝子発現比較解析を行った。それぞれの植物における発現の変動パターンから各遺伝子を6つのタイプに分類し、リアルタイムRT-PCRによってその再現性を確認した。acl5-1変異で発現が上昇し、sac51-d変異によってそれが回復するタイプには、維管束細胞の分化誘導に関わると考えられるHD-ZIP III遺伝子群やNAC転写因子遺伝子のサブファミリーに属する遺伝子が含まれた。また、野生型に比べacl5-1、sac51-d acl5-1で共に発現が減少していたタイプとしてhAT-like transposaseをコードする遺伝子が、sac51-d変異によってのみ発現が上昇するタイプとしてゲノム上で逆方向に隣接したAtMRU1とAt5g35480の二つの遺伝子が同定された。ACL5の発現に対するこれらの遺伝子の応答について、熱処理誘導系を用いて調べた結果もあわせて報告する。
