抄録
近年、光屈性反応はこれまで広く信じられてきたオーキシンの光側組織から影側組織への横移動に伴う影側組織での成長促進ではなく、光屈性刺激によって誘導される光屈性制御物質が光側組織で生成された結果、光側組織の成長が抑制されて屈曲するというBruinsma-Hasegawa説が提唱され、数々の証拠が提示されてきた。トウモロコシ幼葉鞘からは光屈性制御物質としてDIMBOA及びMBOAが既に単離・同定されている。これまでの研究から、幼葉鞘に光屈性刺激（青色光の連続照射）を加えるとDIMBOAの前駆体であるDIMBOA-GlcからDIMBOAへの変換を触媒するβ-グルコシダーゼの活性が光側組織で一過的に上昇し、その結果DIMBOA及びMBOAが増加すること、更に光エネルギー量に依存してβ-グルコシダーゼ遺伝子の発現が一過的に誘導されること等が明らかにされた。また、β-グルコシダーゼ阻害剤の前処理により、光屈性反応は光側組織での成長抑制の減少に起因して低下することも確認した。現在、光屈性反応に伴う光側・影側組織でのβ-グルコシダーゼ遺伝子の発現解析、並びに活性酸素の動態について、更にβ-グルコシダーゼ阻害剤の前処理による光側・影側組織でのDIMBOA及びMBOAの動態について解析を進めている。得られた結果を基に、光屈性刺激に伴う光側組織での成長抑制のメカニズムについて考察する。
