【目的】我々はHBAがCCL20.2の血清除去刺激によるapoptosis誘導を抑制することを報告した．HBAはケトン体の1つで，種々のストレス状態においてもエネルギー基質として有効利用されることが知られている．そこで本研究ではHBAのapoptosis誘導抑制のメカニズムをエネルギー基質としてのHBA利用の面から検討した．
【方法】CCL20.2 を10%仔牛胎児血清(FCS)添加(+)Medium199（5mMグルコース（Glu），0.01mM HBAを含む）中で3日間培養し，実験1：FCS(-)、FCS(-)+5-40mM Glu，FCS(-)+0.01-80mM HBA，のMedium199に置換し再培養した．24時間後の細胞生存率をアラマーブルーを用いて測定した．実験2： FCS(+)+80mM HBA， FCS(-)+80mM HBA，のMedium199に [14C]HBAまたは[14C]Gluを添加した培地に置換し再培養した．24時間後に，[14C]HBAまたは[14C]Gluから生成した14CO2を液体シンチレーションカウンターで計測し，エネルギー基質としてのHBA，Gluの利用量およびHBA / Glu比を算出した．
【結果】実験1：血清除去による細胞生存率の低下に対してはGluよりもHBAが有効であり，その効果は濃度依存的であった．24時間後の細胞生存率は，血清-では16.4%，40mM Gluでは26.1%に対し，80mM HBAでは55.3%維持された．実験2：血清除去刺激によりHBA，Gluの利用量は共に減少したが，利用量のHBA / Glu比は血清+では0.31，血清-では0.43となった。
【考察】CCL20.2の血清除去刺激によるapoptosis誘導をHBAはGluに比較し顕著に抑制した．また，apoptosisが誘導された状態（血清-）ではHBAのエネルギー基質としての利用率が増加することから，HBAによるapoptosis抑制効果の作用機序の1つとして，代替エネルギー基質としての有効利用が示唆された．
