抄録
麻疹ウイルス（Measles virus）は急性熱性発疹性疾患である麻疹（はしか）の原因であるが，まれに脳に持続感染し致死的な神経変性疾患である亜急性硬化性全脳炎（subacute sclerosing panencephalitis, SSPE）を引き起こす．野生型の麻疹ウイルスは神経親和性を持たないため，感染個体内でウイルスが進化することにより神経増殖能を獲得しSSPEを引き起こすと考えられる．我々はSSPE分離株の解析により，麻疹ウイルスは融合（F）遺伝子の変異により神経接着因子Cell adhesion molecule 1 （CADM1）およびCADM2を受容体模倣因子として利用可能となり，神経細胞同士をシナプス領域で融合させてゲノムを伝播することを明らかにした．またこの増殖様式では複数のゲノムが細胞融合を介して集団伝播する．したがって感染細胞では異なるゲノムにコードされるFタンパク質が共発現し，機能的に正負の相互作用が生じることで集団としての麻疹ウイルス神経増殖能が決定される．本稿ではこのような麻疹ウイルスの神経病原性獲得メカニズムについて我々の研究成果を中心に概説したい．
