抄録
胎生期神経幹細胞がアストロサイトへの分化能を獲得するためには, アストロサイト特異的遺伝子プロモーターのDNA脱メチル化というエピジェネティックな制御が重要である. しかし, この脱メチル化を経た胎生後期～成体の神経幹細胞から産生されたニューロンでは, 中枢神経系においてニューロン特異的に発現する転写抑制因子メチル化DNA結合タンパク質ファミリー分子群 (MBDs) が, 高度にメチル化の維持された他の領域に結合してアストロサイト特異的遺伝子の発現を制限していることが明らかとなった. さらにこのMBDsをほとんど発現していないオリゴデンドロサイトでは, 損傷などによりアストロサイトへの分化転換が見られることがわかった.
