症例報告
広汎型侵襲性歯周炎患者の12年経過症例
2015 年 57 巻 2 号 p. 90-99
詳細
2015 年 57 巻 2 号 p. 90-99
広汎型侵襲性歯周炎に罹患した16歳の患者を早期に歯周治療を行い12年経過した症例を報告する。患者は重度歯周病に罹患した父親の紹介により受診し遺伝的素因も考えられる。16歳で前歯に歯間離開が生じ，見た目を気にする年齢で受診したことが早期治療のモチベーションにつながった。全顎に及ぶ歯周外科治療を行い，歯周組織の炎症が改善され感染がコントロールされている状態を確認したのちに歯周―矯正治療を開始し，炎症の消退とともに歯間離開の改善が認められた。今回16歳から28歳と成長期から成人期に広汎型侵襲性歯周炎を早期に治療して咬合支持を確保することにより，咬合崩壊を防ぐとともに歯の喪失を未然に防ぐことができた。今後，歯周組織の維持安定のために生活習慣病予防と歯周―矯正治療後の再発防止のために長期のSPTと咬合チェックが重要と考える。このように侵襲性歯周炎は早期発見と早期治療さらにはSPTが不可欠であるとともに本人の自覚がその成功の鍵となる。
若年者において歯周組織が急速に破壊され高度の歯槽骨吸収を伴う侵襲性歯周炎（Aggressive periodontitis：AP）は症状の進行に伴い前歯部では歯の病的移動が問題になると共に臼歯部の咬合支持の減少によって残存歯の咬合負担が増し，二次性咬合性外傷となって更なる症状の悪化をもたらす。APは「慢性歯周炎を除き全身的には健康であるが，急速な歯周組織破壊（歯槽骨吸収，アタッチメントロス），家族内発症を認める歯周炎である」と定義され，その病因論は明確ではないが，罹患率は人種的違いがあるものの日本では0.05～0.1％と報告されている1,2)。さらに罹患範囲が7歯以下に局在している場合は限局型（Localized aggressive periodontitis：LAP），8歯以上に広がっている場合は広汎型（Generalized aggressive periodontitis：GAP）に分類されている1)。APは慢性歯周炎と同様，治療はスケーリング・ルートプレーニング（Scaling root planning：SRP）や歯周外科治療にて歯肉縁下の歯周病原菌を機械的デブライドメントで除去し，その後定期的なサポーティブペリオドンタルセラピー1)（Supportive periodontal therapy：SPT）によって病状を良好にコントロールできるという報告3)や機械的デブライドメントのみではコントロールが難しいとの報告もある4)。また，年齢に対して歯周組織破壊が著しいGAPでは，SRPなどの基本治療に抗菌療法を併用すべきであるという指針もある5)。今回，GAPに罹患した16歳男性患者に対して歯周基本治療，抗菌療法，歯周外科治療を行いながら，前歯部の歯間離開に対して歯周―矯正治療6)を併用することにより良好な結果が得られ，継続的に症状が安定した後SPTへ移行した初診より12年以上経過した症例について報告する。
なお，本症例は発表するにあたり，患者に症例報告内容を説明し口頭および文書による同意は得られている。
患者：16歳，男性
初診：2003年2月
主訴：歯茎が腫れ口臭がする，歯並びが乱れてきた。
現病歴：1年前から前歯と臼歯の歯肉が出血，腫脹し2ヵ月前から悪化してきた。
既往歴：歯科疾患の既往はなく，全身的に健康で特記事項なし。
家族歴：父親，伯父（2人）が歯周病にて歯を早期に喪失し当医院で治療し有床義歯を装着。
口腔衛生状態：口腔清掃不良
1． 診査・検査所見全顎的な歯肉の発赤腫脹が見られ（図1），4 mm以上のプロービングポケット深さ（Probing pocket depth：PPD）を有した歯は28歯中25歯，プロービング時の出血（Bleeding on probing：BOP）は69.6%およびO’ Learyのプラークコントロールレコード（Plaque control record：PCR）は75.9%であった（図2）。エックス線所見では上下顎前歯部ではセメントエナメル境から4～8 mm，上下顎臼歯部には5～8 mmに至る垂直性骨吸収が認められた（図3）。6点法の計測によるPPDは平均3.8 mmで1-3 mm 78ヵ所（46.4%），4-6 mm 77ヵ所（45.8%），7 mm以上13ヵ所（7.7%）の頻度で認められた。
動揺度は平均0.89でとくに12，22，31，32，41，42は歯槽骨吸収が大きく動揺度は2度で歯間離開が顕著であった。
診断：広汎型侵襲性歯周炎
1）歯周基本治療
口腔清掃指導，SRP
抜歯：18，28，38，48
2）再評価
3）歯周外科治療
フラップ手術：11～13，16，17，21，22，26，27，31，32，36，37，41，42，46，47
4）再評価
5）口腔機能回復治療（歯周―矯正治療）：13～23，33～43
6）再評価
7）SPT
3． 治療経過 1） 初診時から歯周―矯正治療開始までの経過（2003年～2004年）歯周基本治療時に臨床的アタッチメントレベル（Clinical attachment level：CAL）の最大値が8 mmを超え（近遠心唇舌側：PPDは6-8 mm），エックス線所見で歯根長の3分の2を越える垂直性歯槽骨吸収を示した13-23と32-42および16，26，36，46に対し手用スケーラーを用いてSRPを行い，さらに臼歯部根分岐部病変部には根分岐部用チップを用いた超音波デブライドメントの処置を行った。処置後塩酸ミノサイクリン軟膏のポケット内投与を開始し，1週間ごとに計4回の連続投与を行った。約2ヵ月後の歯周基本治療後の再評価でCALは平均6 mm，PPDは4-6 mmに，BOPは14.3%，PCRは23.2%に改善された。その後，歯周基本治療では改善が難しく依然歯槽骨吸収が著明なPPD 4 mm以上の部位に歯周外科治療（11，12，13，16，17，21，22，26，27，31，32，36，37，41，42，46，47：フラップ手術）を7回に分けて行った。歯周外科治療後の再評価でBOPは7.1%，PCRは16.1%でPPD 4 mm以上の部位は3.0%に減少した。初診から約1年後の再評価検査で臨床上歯周組織が健康であることを確認した後，前歯部の審美性の回復と歯列・咬合の改善を図るために口腔機能回復治療（歯周―矯正治療）を開始した。矯正治療中，歯周組織の健康状態を維持するために3-4ヵ月ごとにプロフェッショナルトゥースクリーニング（Professional tooth cleaning：PTC）を行い歯周組織の安定を図った。
2） 歯周―矯正治療からSPTまでの経過（2004年～2006年）基本治療終了再評価時のPPDは平均3.2 mmで1-3 mm 56.5%，4-6 mm 42.3%，7 mm以上1.2%，動揺度平均0.36である。また歯周外科治療による歯周組織の炎症性因子が除去され，各治療のステップごとに咬合調整と臼歯部の咬合支持を確保することにより咬合の安定が行われた。矯正診断の結果，臼歯咬合関係は左右ともアングルI級で，16，26，36，46近心側にそれぞれ垂直性歯槽骨吸収を認め，矯正のアンカーとして使用するのは不適当と考え，上下顎前歯部（13～23，33～43）のみマルチブラケットにて空隙閉鎖を計画した（図4左）。18，28，38，48の抜歯は患者本人の希望により矯正治療終了後に行うこととした。歯周―矯正治療2年8ヵ月の後，審美的および咬合関係に満足いく状態が得られたことを確認し保定へと移行した（図4右）。その矯正治療期間中は，歯周組織の安定を図るために3-4ヵ月ごとにPTCを継続した。口腔機能回復治療終了後，咬合状態の改善が認められ（図5），エックス線所見からも歯槽骨レベルの改善，歯槽硬線の明瞭化などの改善が認められた。特に，12，16，36近心と31，32遠心および42近遠心に著明な歯槽骨の改善が認められた（図6）。矯正治療後PPDは平均2.1 mmで1-3 mm 97.0％，4-6 mm 3.0％，7 mm以上0.0％，動揺度平均0.29と初診時と比較し，歯周組織の改善が確認でき（図7），審美的にも満足する状態が得られたためSPTへ移行した。再評価後の結果から判断し4～6ヵ月毎のSPTを継続した結果，SPT移行後4.5年経過しても改善された状態が維持されている（図8）。さらに，初診より11年が経過し，審美的にも改善された状態が維持されている（図9）。エックス線所見では全顎的に歯槽骨頂部の白線は明瞭で（図10），PPDは全歯3 mm以下で歯の動揺度も全歯生理的範囲内である（図11）。
左：矯正治療開始（2004年2月） 右：空隙歯列の改善（2006年7月）
慢性歯周炎とは違った分類がなされているAPの病因論は依然明確には解明されておらず，年齢，既往歴，臨床症状ならびにエックス線所見などの臨床的症状から以下のような定義が示されている7,8)。
・少なくとも25歳以前に発症し，その発症が若ければ若いほど，より重篤に進行していく。
・歯周組織の破壊は臨床的にもエックス線所見でも明らかに認められ，とくに大臼歯隣接面においては両側性に垂直的骨吸収が典型的に現れる。口腔内細菌の影響により重篤度が進むにつれて全顎的に進行するとともに，その進行は慢性歯周炎よりはやい。
・一般的に全身的状態は健康である。
等が挙げられる。
永久歯第1大臼歯ならびに中切歯から歯周ポケットの増悪，歯槽骨の破壊は始まり，時間の経過と共に悪化し，局所的症状から広汎性に破壊が進み慢性歯周炎との鑑別が難しくなってくる。さらに遺伝的な素因も関わっており，家族的に発症する傾向も示唆されている9-12)。
本症例患者はう蝕の既往はなく，口臭がひどいと家族に指摘され初めて異常に気づき歯科を受診した。16歳で前歯に空隙が生じ，見た目を気にする年齢で受診したことが治療継続のモチベーションとなったと思われる。父方兄弟3人とも重度歯周病で歯を喪失した家系であり遺伝的背景（体質）も考えられる。当医院にて家族ぐるみで来院されていた経緯から分析すると，父親は現在II型糖尿病でコントロールされており，口腔内は現存歯数14歯，欠損歯数14歯，アイヒナー分類B4に分けられる（図12）。
APの歯周組織破壊は重篤であるにもかかわらず，比較的細菌の付着は少ない。Aggregatibacter actinomycetemcomitans（A. a.）やProphyromonas gingivalis（P. g.）が主にAPに関与しており，抗菌療法としての抗菌薬の経口投与は有効であると報告されている12)反面，その理論の明確なサポートもされていない13)。今回「若年性歯周炎は早期から著しい症状の進行を呈するため，治療当初から機械的方法と歯周ポケット局所療法（抗菌薬のポケット内投与）を併用することが望ましい」というエビデンス14)に基づき，1ヵ月間1週間に1度4回連続の塩酸ミノサイクリン軟膏のポケット内投与を行った。しかしながら歯周ポケット内に局所的に抗菌薬を投与した場合と経口投与した場合の結果比較報告は少ない。Unsalら15)はAP罹患者にSRPを施した後に1%クロルヘキシジンgelと40%テトラサイクリン（TC）ペーストを歯周ポケット内に投与するも，その効果に差異はみられなかったと述べている。SakallariらのAP罹患者にSRP後，TC fiberを歯周ポケット内に挿入しSRPだけを行った場合，その臨床所見の比較ではその効果に明らかな差異を認めた。同時に行った細菌検査ではP. g.の減少は認めたが，2ヵ月頃から細菌のre-colonyが起こることを示唆した16)。さらに非外科的治療のみで対処した場合，約6ヵ月の短い時間であれば，SRP後，PPDが減少するような歯周組織の改善はみられたが，6ヵ月を過ぎると定期的なメインテナンスと口腔清掃の強化を行ってもその進行程度を止めることができなかった7)等の報告から，垂直性歯槽骨の吸収が認められる上下顎前歯部および第1，2大臼歯部に対しては歯周外科処置を行うことで良好な結果が得られると判断し，本症例ではほぼ全顎に至る歯周外科処置を行った。Buchmannら17)は，抗菌療法ならびにSRP後，骨欠損部に対してフラップ手術を行い5年の経過観察を行ったところ2-3 mmのCALの獲得が得られたと述べているように，本症例においても著しい骨欠損部に対しては，外科処置にて対応したことで良好な結果が得られたと思われる。
歯周炎患者に矯正治療を行う場合，歯周組織の炎症状態がコントロールされていることが大切であるという報告18)から，歯周外科治療後症状の安定を確認したのちに歯周―矯正治療を開始した。矯正治療はできるだけ臼歯部への矯正力の影響を考慮し，歯周炎ならびに咬合性外傷により生じたと考えられる前歯部の空隙閉鎖を第一目標とし上下顎前歯部（13～23，33～43）のみを対象としたマルチブラケットによる治療を行った。歯周ポケットが残存した状態で歯周―矯正治療を行うと付着の喪失を招く可能性があるが，感染がコントロールされた健康な状態の歯周組織であれば，ある程度の歯槽骨の吸収を認めても矯正治療により歯槽骨や付着の質を改善して歯を矯正的に移動させることができると考えている。
16歳から28歳と思春期から成人期に至る時期にAPを早期に治療し，歯の喪失と咬合崩壊を食い止め，炎症のコントロールと咬合を安定させたことによりAPの症状は改善した。本症例では審美性の回復という相乗効果により治療のモチベーションは高められ，より良い治療効果がもたらされた。16歳でAPを発症し咬合崩壊を招く前に治療の成果が得られたが，再発しやすくリスクの高い症例のため，咬合の観察とSPTの重要性を感じていたが，就職に伴う引越しで通院が中断した。SPT移行後7.5年目に2年8ヵ月ぶりに来院した時には，一人暮らしで不規則な生活のために，口腔清掃も不十分な状態で一部に歯周病が再発していた。12，36，46に炎症の再発を認めるが歯槽骨欠損状態に著明な変化は認められなかったため再発の起炎物質の除去を目的として基本治療を再開した。結果として11と12間に空隙が生じたため咬合調整と充填修復を行った。SPT移行後4.5年では歯周組織，歯列・咬合が安定していたにもかかわらず，中断による炎症の再発から歯周組織の健康状態を維持・継続することの難しさを痛感している。現在患者は28歳となるも多忙な生活を送っている。口腔機能回復治療後，疾患の再発や歯の喪失などのリスクは慢性歯周炎と同様であるが，APの方がその感受性は高いように思われる。後ろ向きの研究によって，慢性歯周炎患者に10.5年間メインテナンスを行った場合，年間0.13本の歯の喪失がみられた。GAPの場合同様に0.14本の喪失であったが，LAPの場合は0.02本さらには定期的にSPTを行った場合には0.075本の喪失に留まったという報告19,20)もあるように，リスクファクターが高いケースにおいては定期的なSPTは大変重要であると考えられるとともにその維持安定のためにも本人の疾患に対する自覚が望まれる21)。
特定の遺伝子と歯周炎の病状の関係を調べる多方面からの遺伝的背景の研究9-11)から，感染症は遺伝性素因である宿主防御と細菌との相互作用の結果と考えられ，APも慢性歯周炎に比べて遺伝性素因がその発症に深く関わっており，遺伝的に感受性が高い場合，健常者と同じ程度の環境因子が加わっても歯周炎は発症するといわれている11,12)。家族内集積が認められるというAPの疾患関連遺伝子が解明されれば早期の確定診断に役立ち予知・予防医療に有効であると思われる。さらに新たな発症機序が明らかになれば対症療法中心の治療から，発症機序に基づいた治療法の開発につながることが期待される。
本論文の要旨は第57回春季日本歯周病学会学術大会（2014年5月24日，岐阜）において発表した。
