糖尿病は代表的な歯周病の全身的リスクファクターである。今回36歳，女性の1型糖尿病を有する広汎型侵襲性歯周炎患者に対し，内科主治医と連携し血糖コントロールに配慮しながら，歯周基本治療，矯正治療，そして歯周組織再生治療と歯周形成手術を含めた歯周外科治療，口腔機能回復治療を含めた包括的歯周治療を行い，初診から10年経過した現在，歯周状態を良好に維持することができている症例を報告する。本症例を通して，歯列不正を伴う広汎型侵襲性歯周炎患者に対して，早期に感染源除去を図ることはもちろん，プラークコントロールしやすい歯周環境を整え，安定した咬合関係を再構成すること，全身状態と局所的なリスクを把握してSPTを継続することが重要であることが示された。
国際糖尿病連合（IDF）の発表によると，世界の糖尿病人口は現在4億人を超え，爆発的に増え続けている1)。日本でも2017年の統計で，糖尿病が強く疑われる者は13.6%，約1,000万人と推計されている2)。糖尿病の慢性合併症には様々な疾患があるが，その一つに歯周病がある。歯周病は日本において成人の8割が罹患しているとされ，糖尿病だけでなく心臓血管疾患，肺炎，早産，関節リウマチなど様々な全身疾患との関連が報告されているが，その中で，糖尿病は歯周病と相互に影響を及ぼすとされている3-5)。また，糖尿病患者は歯周病の有病率が健常者と比較して高く，より重度であることも報告されている6,7)。
歯周病は，細菌，宿主および環境因子が複雑に関わる多因子性疾患である。基本的には歯周ポケットからの細菌感染により発症する炎症性病変であるため，感染源の除去が治療の基本になる。それとともに，プラークコントロールしやすい歯周環境を整える，安定した咬合関係に再構成する，全身的・局所的リスク因子の除去あるいは軽減を図るということが重要である。歯周環境や安定した咬合関係を整えるための方法として，1）一次的，二次的に起きた歯列不正を矯正する，2）歯周組織再生療法や歯周形成手術によって歯槽骨と歯肉形態の平坦化と浅い口腔前庭や付着異常の小帯，および付着歯肉不足などの歯周環境の改善を図る，3）適切な口腔機能回復治療を行うことが挙げられる。そして，積極的な治療を終えた後は，感染と力のコントロールに配慮したSPTを行うことが重要である。
今回，1型糖尿病に罹患している進行した広汎型侵襲性歯周炎患者に対して，血糖コントロールに配慮しながら治療を行い，歯周基本治療後，矯正治療で咬合を再構成するとともに歯周組織再生療法，歯周形成手術およびインプラント治療を行って，良好な結果が得られた症例について報告する。
患者：36歳，女性，信販会社営業職
初診：2008年4月16日
主訴：下顎前歯の動揺と歯肉の腫脹
現病歴：1週間前の食事中に左側下顎前歯が著しく動揺し始め，歯ブラシが当たって歯が動くと痛いのであまり磨けなくなった。最近歯磨きをすると口の中のあちこちから出血するなど，歯周病がひどくなったと思い来院した。
口腔既往歴：20歳を過ぎた頃に歯肉から出血するようになり，10年前からは多数歯の動揺が著明になった。全顎的に歯肉の腫脹も繰り返しているが，日常生活で困らないため歯科受診しなかった。
全身既往歴：15歳で1型糖尿病を発症し，それ以来インスリンの自己注射でコントロールを続けている。現在は，血糖モニターを携帯してHbA1cを日常的に6.5 mg/dl前後に維持できている。合併症として眼底に糖尿病網膜症を発症していたが，現在，治療済で問題なく，肝機能・腎機能・尿蛋白・血圧に異常は無い。性格は明るく穏やかな人柄である。独身であり，喫煙の既往もない。体型は標準で，身長：163 cm，体重：53.5 kg，BMI：21.1 kg/m2である。
家族歴：父親は2型糖尿病であるが，口腔内に大きな問題はなかった。母親は若い頃に重度歯周病に罹患し，60歳代で総義歯となった。弟が2人いるが，そのうち1人は歯周病治療のため通院していると聞いているがその詳細は不明である。
1． 初診時現症1）口腔内所見：全顎的に辺縁および歯間乳頭部歯肉に著明な発赤・腫脹がある。下顎前歯部には歯石沈着が著明である。う蝕が多発し，歯冠の崩壊，歯の挺出，および歯列不正がある（図1-a）。
2）エックス線所見：全顎的に中等度から重度の水平性・垂直性の骨吸収を認め，多くの部位の根面に歯石沈着を認める（図1-b）。
3）歯周組織検査結果：4 mm以上のProbing pocket depth（PPD）の割合は74.7%，Bleeding on Probing（BOP）を認める部位の割合は98.3％，O'Leary plaque control record（プラークスコア）は100％，Periodontal inflamed surface area（PISA）の値は3465.7 mm2でいずれも非常に高かった。また，動揺度2度以上の歯が7割以上を占めた（図1-c）。
初診時の臨床所見と歯周組織検査結果（2008年4月）
a．口腔内写真
b．エックス線写真
c．歯周組織検査結果
発症年齢が20歳代であり，急速で全顎的な骨破壊を認めることから，広汎型侵襲性歯周炎（全身疾患関連歯周炎）と診断した。
不潔性の要因も大きいが，急速な歯周炎進行の全身的な要因として，侵襲性歯周炎に罹患していた疑いのある母親から受け継いだ遺伝的な要因と1型糖尿病の関与が考えられる。局所的な要因としては歯列不正，歯の動揺によって，清掃性の悪化とともに歯列の乱れと咬合支持の喪失が起こり，咬合性外傷が引き起こされたと考える。
3． 治療方針1）歯周病の病態（侵襲性歯周炎について）を患者に十分に理解させる。また，糖尿病と歯周病の双方向の関係を理解させ，生活リズムに合わせた口腔清掃習慣と適切な清掃方法を身につけさせる。
2）歯周基本治療と歯周外科治療で徹底的な感染源除去を速やかに行う。
3）患者が若い女性であることから，審美性や清掃しやすい歯周形態を求めるとともに，良好な歯周環境と安定した咬合関係を得るために，歯列矯正と歯周組織再生療法を適用する。
4． 治療計画1）歯周基本治療：患者教育，TBI，SRP，暫間固定，抜歯（16，23，28，46）
2）再評価
3）矯正治療
4）再評価
5）プロビジョナルレストレーション：矯正治療後の歯周組織の安定と顎位の安定を図る
6）歯周外科治療：垂直性骨欠損部に歯周組織再生療法（自家骨移植＋エムドゲインⓇ（EMD））
7）再評価
8）歯周形成手術および口腔機能回復治療
9）サポーティブペリオドンタルセラピー（SPT）
5． 治療経過2008年4月に当院を最初に受診した際に，問診・診査，内科主治医へ1型糖尿病をはじめとする全身状態について照会を行った。続いて患者教育を行った後，歯周治療方針を提示して患者の理解を得た。歯周基本治療では，口腔清掃指導（TBI），下顎前歯の暫間固定，超音波スケーラーを用いて歯肉縁上中心の全顎スケーリング，う蝕に対する治療と16，12，11の歯内治療，グレーシーキュレットを用いて歯肉縁下中心に浸潤麻酔下で全顎のSRPを行った。患者教育において歯周病と糖尿病の関連性とプラークコントロールを含めた歯周治療の重要性を理解させたこと，そして，暫間固定によってブラッシング時の歯の動揺が抑えられたことによって，セルフケアの状態は著明に改善した。さらに，感染源の早期除去（SRP）を行い，歯周状態が安定した（図3）。
2008年7月の歯周基本治療後の再評価において，全顎的な歯肉辺縁の発赤および歯肉腫脹は軽減していた。また，PPDが3 mm以下の部位の割合は25.3%から51.1％になり，BOPは98.3％から17.8％，プラークスコアは100％から19.0％，PISAの値は3465.7 mm2から413.5 mm2に改善した（図3-b）。
2008年12月に歯周組織の炎症がほぼ消失したと考え，叢生の改善と歯軸のレベリングおよび歯槽骨の平坦化を目的として矯正治療を開始した。矯正治療を行うことによって歯列の叢生が改善され，大臼歯の近心傾斜がアップライトされたことで，プラークコントロールしやすい歯周環境と咬合の安定が得られた（図4）。
2009年8月に矯正治療後の再評価を行い歯周外科治療へ移行した。外科治療前には内科主治医に改めて照会し，HbA1c値をはじめ全身状態に問題がないことを確認した。43-45，15-17，22-23，34-37，11-13部に歯肉剥離掻爬術を実施し，12，17，34-36，43-44部に歯周組織再生術（エムドゲインⓇ（EMD）＋自家骨移植）を適用した（図5）。なお，15-17部では，17部に自家骨移植とEMDを適用した再生療法を行い，16を抜歯した約4年後にGuided bone regeneration（GBR）とインプラント治療を行った。また，22-23部においては，22を挺出し，その後自家骨移植とエムドゲインを併用して再生療法を行い，23部にGBRとインプラント治療を行った。
2011年3月に歯周外科治療後の再評価を行った。プラークスコアは2.2％，PPDが3 mm以下の部位の割合は99.3％，BOPは2.2％，PISAは25.1 mm2に改善した。
2011年5月から歯周形成手術と口腔機能回復治療を開始した。まず，咬合の安定を図ると同時に矯正治療後の固定も兼ねる目的でプロビジョナルレストレーションを作製して装着した。このタイミングで，矯正治療と矯正治療後の固定を行いやすくするために感染をコントロールしながら保存していた32，31，41を抜歯した。プロビジョナルレストレーションを歯肉の形態の変化に合わせて調整していき，審美的で，かつプラークコントロールもしやすい最終補綴物の形態を模索した。13と43の根面露出に対しては結合組織移植（CTG）で対応した。16，23，46部には臼歯部の咬合支持と側方運動の適切なガイドを得るためGBRとインプラント補綴治療を行った。ファイナルレストレーション（口腔機能回復治療）装着後オクルーザルスプリントを装着した。
2017年8月に再評価を行ってSPTへ移行した（図6）。
SPT期口腔内所見：全顎的に歯肉の炎症は見られない。43-44部は頬側歯肉が退縮しており，審美性や清掃性の面で少し問題が残ったが，その他の部位については清掃しやすい歯肉形態と歯列が得られた。上下の歯が緊密に嵌合し，審美性も向上した（図6-a）。
デンタルエックス線所見：歯槽骨の形態は移行的であり，歯槽硬線（白線）も明瞭で，歯槽骨は安定している（図6-b）。43-45部では，歯周外科治療後9年経過したデンタルエックス線写真において，骨欠損部の骨再生と白線の明瞭化を認めた（図5-a）。15-17部では，術後8年経過したデンタルエックス線写真において，骨欠損部の骨再生とインプラント周囲骨の安定を認めた（図5-b）。22-23部では，術後8年経過したデンタルエックス線写真において，骨欠損部の骨再生像とインプラント周囲骨の安定を認めた（図5-c）。34-37部においては，術後9年には，骨欠損部の骨再生像と白線の明瞭化を認めた（図5-d）。11-13部では，術後7年には，骨欠損部の骨再生像と白線の明瞭化が見られた（図5-e）。
歯周組織検査結果：4 mm以上のPPDの割合は3.3%，BOP陽性部位の割合は9.2%，プラークスコアは12.5%，PISAの値は89.7 mm2（図6-c）であった。
細菌検査（PCR-Invader法）の結果：複数歯の歯周ポケット内（表1-a）と16，23，46部インプラント周囲（表1-b）ともに，Aggregatibactor actinomycetemcomitans（Aa），Porphyromonas gingivalis（Pg），Prevotella intermedia（Pi），Tannerella forsythia（Tf），およびTreponema denticola（Td）の値は，すべて検出限界以下であった。
治療経過の概要
歯周基本治療後の口腔内写真と歯周組織検査結果（2008年7月）
a．口腔内写真
b．歯周組織検査結果
矯正歯科治療後（保定中）の口腔内写真と歯周組織検査結果（2009年8月）
a．口腔内写真
b．歯周組織検査結果
歯周組織再生治療・インプラント治療とその経過
a．43-45（43，44自家骨移植＋EMD）
b．15-17（16抜歯，17自家骨移植＋EMD）
c．22-23（歯肉剥離掻爬術のみ）
d．34-37（34，35，36遠心自家骨移植＋EMD）
e．11-13（12遠心自家骨移植＋EMD）
SPT期の臨床所見と歯周組織検査結果（2017年8月）
a．口腔内写真
b．エックス線写真
c．歯周組織検査結果
細菌検査結果（2018年4月）（PCR-Invader法；ビー・エム・エル歯科検査サービスによる）
a．歯周ポケット内
b．インプラント周囲
本症例は1型糖尿病を伴った広汎型侵襲性歯周炎である。患者は15歳で1型糖尿病を発症し，それ以来インスリンの自己注射でコントロールを続けており，HbA1cはほぼ6.5 mg/dl前後に維持できている。糖尿病は歯周病の発症リスクを上げ3-7)，歯周病は血糖コントロールを悪化させる8-10)。言い換えれば，歯周治療はHbA1cの改善に有効であること11-16)，また，逆に血糖コントロールの状態が歯周炎の状態や予後に影響する17,18)ことが報告されている。そこで，当院では，糖尿病患者については主治医と連携して常に全身状態に関する情報を共有しつつ血糖コントロールに努めてもらい，治療を行っている。本患者も治療期間を通して，血糖値や全身状態を主治医と密に連絡をとりつつ，早期の炎症の消失を目指した。一方，患者が糖尿病と歯周病の双方向の関係について理解したことで患者の健康意識が高まり，さらに生活習慣に気をつけるようになった。期間を通して，HbA1cは安定し，良好なプラークコントロールが維持できた。また，患者は，毎回診療前に自身の糖尿病の状態や体調を報告してくれ，治療が円滑に進行する一助になった。
患者が1型糖尿病に罹患していることから，患者が易感染状態であるという面に特に留意しつつ治療を行った。また，血糖管理の面から歯周外科治療など，治療が長時間にわたって飲食時間が制限される場合には，治療中に低血糖にならないよう予約時間の取り方に注意した19)。
侵襲性歯周炎では，早期の徹底的な感染源の除去が望まれる。そこで，できるだけ早期にプラークコントロールを確立し，全顎的なSRPを行った。また，感染しにくい環境を整えるために歯肉・歯槽骨形態の改善も必要であると考え，それらを目的に歯周外科治療を行った。第一に感染源の取り残しがないように，また，感染しにくい歯周環境を整えるために積極的に歯周組織再生治療や歯周形成手術を行い，良好な結果を得た。深い骨内欠損に対するEMDと骨移植を併用した治療はEMD単独治療に比較して臨床的に有用である20-22)という報告を参考にして，この治療法を選択した。その結果，歯周組織が再生することによって審美性の向上と口腔衛生管理環境に関する問題点の改善を得た。
侵襲性歯周炎の成り立ちや治療の予後に，特定の病原性の高い歯周病原細菌の感染が関わっているという報告が多い23,24)。本症例の治療開始当時には開業医レベルで歯周病原細菌の検査を行うことがむずかしかった。そのため，初診時や治療中の細菌感染の状態を把握することができなかったことが残念である。しかし，近年PCR-Invader法による細菌検査を業者に依頼できるようになったので，SPTを継続するにあたって，歯周炎の再発リスクの指標にするため，病原性が高いとされている歯周病原細菌の感染状態を調べた。その結果，歯周ポケットとインプラント周囲ともにAa，Pg，Pi，Tf，Tdはすべて検出されなかった。現在は，細菌感染の面からのリスクは低いと考えられるが，今後も歯周ポケット細菌叢の変化にも注目していかなければならない。
歯周治療には患者の行うセルフケアが重要であり，細菌性プラークが蓄積しやすく，除去しにくい原因となるプラークリテンションファクターを排除し，口腔衛生管理が容易となるよう歯周環境を改善することが必要である。すなわち，プラークコントロールを妨げる歯の位置異常が存在する場合，矯正治療を行うことで歯周治療の効果を高めることができる25)。また，残存歯だけでは過重な咬合負担がかかるため，歯周組織再生治療の後，口腔インプラント治療も含めた口腔機能回復治療を行うことで臼歯部の咬合支持と側方運動時の適切なガイドを与えることができ，咬合と歯周組織の安定につながった。本症例では，患者に同意を得て矯正治療を行うことができたため，全顎的に歯槽硬線は明瞭になり，歯槽骨の再生所見も認めた。
本症例をまとめると，以下の4点になる。
1）1型糖尿病を有する広汎型侵襲性歯周炎患者で，咬合が崩壊しつつあった状態に対して，感染源除去とともに歯列矯正やインプラント治療によって，咬合力をコントロールでき，歯周組織の安定が得られた。
2）患者は30歳代の女性であったため，できるだけ歯を保存し，審美的な面も重視して治療を行い，それを達成することで患者の治療へのモチベーションに繋がった。
3）患者は自らが糖尿病に罹患していることが歯周病のリスクであり，かつ，歯周病に罹患していることが糖尿病のリスクでもあることをよく理解しており，歯周病の再発予防に積極的である。現在2ヵ月毎のSPTで良好な経過を辿っているが，歯周炎の再発とインプラント周囲炎のリスクは高い。セルフケアとプロフェッショナルケアによる感染のコントロールを徹底するとともに，咬合力のコントロールを行う。引き続き内科主治医と連携して，糖尿病のコントロールを注視しながら，定期的に歯周ポケット細菌叢の検査も行いながらSPTを継続していきたい。
4）今後，糖尿病を有する歯周病患者の症例では，初診時から細菌検査を行い，歯周治療における各ステージの再評価時だけでなく，SPT時にも歯周病原細菌の感染をモニタリングしていきたいと考えている。
本症例を通じて1型糖尿病を有する広汎型侵襲性歯周炎患者についても包括的歯周治療が，歯周組織の保全や顎口腔機能の維持に有効であることが確認できた。同時に，患者教育と信頼関係の構築の重要性を実感した。
本報告の要旨は，第61回春季日本歯周病学会学術大会（2018年6月2日，東京）において発表した。
今回の論文に関連して，開示すべき利益相反状態はありません。
