抄録
慢性骨髄性白血病(CML)の治療は，チロシンキナーゼ阻害薬(TKI)の開発により，劇的な改善を見せた。しかし，TKI投与により深い分子遺伝学的寛解を達成・維持している症例においても，TKI中止後多くの症例は再発する。TKI中止後の再発に関わる因子としてSokalスコアなどが挙げられているが，今後，更なる因子，条件などの同定が望まれる。TKI中止後の再発の原因として，CML幹細胞がTKIに抵抗性であることが挙げられる。この抵抗性に関わる分子として，Hh, Wnt/β-cateninなどの自己複製因子，PMLなどの細胞周期制御因子，FOXO3などの代謝制御因子，CXCR4などの接着分子などが同定されている。また，IL-1RAP, CD26などのCML幹細胞特異的な表面抗原も同定されている。今後，これらの分子を標的とした新たな治療をTKIと併用することで，CMLに治癒がもたらされることが期待される。
