【目的】近年，小児の非アルコール性脂肪性肝疾患（NAFLD）は増加傾向にあり，その一因にファストフードの普及が挙げられている．小児のNAFLDやその亜型である非アルコール性脂肪肝炎（NASH）について，診断や治療のモニタリングに使用できる非侵襲性のバイオマーカーなどの研究が進められているが，動物モデルの開発も望まれている．小児NAFLDでは，肝細胞に沈着する脂肪滴のサイズは成人と同じ大滴性であるが，分布は小児（小葉周辺性）と成人（小葉中心性）で異なっている．一般的に肥満モデルとされる，高脂肪負荷食（HF）による市販の動物モデルの肝臓では，小児NAFLDとは異なり，小滴性肝細胞脂肪化がみられる．本研究では2系統のラットを用いて，ファストフードの栄養組成と類似する低タンパク質・低カリウム食（LPLP）摂取によって誘発される脂肪肝の病態を解析し，小児NAFLDの動物モデル開発の可能性を検討した．
【方法】SDおよびWistarラットを3群に分け，それぞれ普通食（対照，CRF-1），LPLP，およびHFを4週間摂取させた後剖検した．剖検時，肝臓の重量を測定し，その後組織学的に検査した．加えて血清中のLDL，HDL，アディポネクチン，およびレプチン濃度を測定した．
【結果・考察】両系統のLPLP群で，肝臓は重量が増加し，病理組織学的には大滴性の小葉周辺性肝細胞脂肪化がみられた．また，LDL，LDL/HDL比の増加に加え，レプチン濃度の増加，アディポネクチン/レプチン比の低下がみられた．これらの変化のうち特に肝臓重量と肝細胞脂肪化，LDL，LDL/HDL比はHFより顕著であった．以上の結果，LPLP摂取によるLDL等の変化，レプチン抵抗性が小児NAFLDに類似しており，脂肪肝（大滴性小葉周辺性）が市販モデルよりも短期間で誘発されることから，動物モデルとしての可能性が示唆された．
